开封市某农用地块土壤污染状况调查研究

以开封市某农用地为研究对象,对地块进行了第一阶段的土壤污染状况调查和第二阶段初步采样分析。第一阶段调查结果表明:该地块内及周边曾有企业有过生产经营活动。通过对地块内及周边1 km企业的分析,结合地块地形地貌、风向、地下水流向等自然信息以及周边企业的产排污情况、重点监管单位名录等,识别潜在污染源,进行了第二阶段的初步采样分析。结果显示61个土壤点位的检测结果均未超过《土壤环境质量建设用地土壤污染风险管控标准(试行)》(GB36600-2018)中第一类用地风险筛选值。5个地下水样品水质综合评价为Ⅴ类,超Ⅲ类指标有总硬度、浑浊度、溶解性总固体、硫酸盐、高锰酸盐指数,这些指标均与当地地质背景有关。综上,地块内土壤和地下水的环境质量均满足相应标准要求,不属于污染地块,可满足其规划用途。

河南商南—洛南地区“三稀”及铂族元素异常特征及找矿潜力

“三稀”及铂族元素均为现代高精尖科学技术的重要战略资源。通过对河南省商南—洛南地区地球化学资料的综合整理研究,查明了“三稀”及铂族元素富集分异特征,圈定综合异常13处;根据研究区地球化学异常特征,结合地质特征及成矿作用,划分2处地球化学分区,6处地球化学子区;圈定B级和C级找矿远景区各1处,对各找矿远景区作出了初步评价解译,为研究区“三稀”及铂族元素矿产勘查提供了大量地球化学信息。

河南省方城县双山玉矿地质特征及找矿标志

河南省方城县双山玉矿为新发现的碳酸盐类玉石矿床,因产于河南省方城县双山地区,故被命名为"双山玉"。结合矿区地质工作成果,详细分析了区域成矿地质背景、矿区及矿床地质特征。研究表明:(1)矿体主要赋存于栾川群三川组大理岩与南泥湖组大理岩中,玉化以透闪石化、透辉石化、蛇纹石化为主,总体位于与新元古代黑云正长岩外接触带附近,部分地段呈大捕虏体形式产出;(2)矿区玉石可划分为白双山玉、绿双山玉、黄双山玉、青双山玉等4类;(3)玉石主要化学成分为SiO_2、MgO、CaO,主要致色元素为Ti^(4+)、Fe^(2+)、Fe^(3+)离子,玉石中K、Na含量较低,一般Na含量大于K;(4)双山玉矿床的成因类型为岩浆热液接触交代型矿床,其构造、颜色、粒度及矿物成分特征可以作为找矿标志。

甘肃省两当县田坝子金矿地质特征及找矿前景浅析

田坝子金矿区位属秦岭地槽褶皱系中,中部印支褶皱带与徽(县)凤(县)中生代断凹结合部,徽凤断凹是在部分继承了中秦岭印支褶皱带的大断裂的基础上发育起来的,构造复杂,为金矿床的形成提供了有利条件。通过野外调查,研究了成矿的地质背景与地质特征,初步分析该工作区金矿体属岩浆期后热液低品位型金矿床,为进一步地质工作提供依据。

河南省内乡县某金矿矿体特征及找矿标志

通过对河南省内乡县某金矿的地质勘查及运用现代成矿理论的综合分析,总结其成矿规律,建立成矿模式和综合找矿模型;运用适当的探矿手段,对外围矿点、异常等成矿有利地段开展评价,系统研究影响矿床形成的岩性、构造、岩浆岩、蚀变、矿化及其组合特征,探求控矿构造的时空分布、标型矿物及特征等,以期寻找矿异常和新的工业矿体。

血管紧张素Ⅱ正向调节高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞TLR4信号及炎性因子表达

目的观察血管紧张素Ⅱ（AnglI）对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞Toll样受体4（TLR4）信号通路与炎性因子表达的影响，论证AngⅡ对高糖环境下肾小球系膜细胞天然免疫炎性反应的正向调节作用。方法细胞同步化后分组：正常对照（5．6mmol／L葡萄糖）组、高糖（25mmol／L葡萄糖）组、AnglI（10-7mmol／L）组、高糖（25mmol／L葡萄糖）＋AnglI（10-7mmol／L）组和AngⅡ（10-7mmol／L）＋血管紧张素1型受体（ATlR）阻断剂厄贝沙坦（10-5mmol／L）组和AngII（10-7mmol／L）＋厄贝沙坦（10-5mmol／L）＋TLR4阻断剂（10mg／L）组。分别于不同时间收集细胞，12h时采用实时定量PCR检测TLR4及其转接子髓分化因子88（MyD88）的表达，24h时免疫荧光检测TLR4蛋白表达，24h时Western印迹法检测TLR4、MyD88及核因子KB（NF—KB）蛋白的表达，同时收集24h时细胞上清液用ELISA法检测白细胞介素6（IL-6）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的水平。结果与正常对照组相比，高糖和AngⅡ组作用12h时TLR4、MyD88mRNA表达显著上调（P〈0．01），24h时TLR4、MyD88以及NF—KB蛋白表达显著上调（P〈0．01），同时炎性细胞因子IL-6、MCP-1水平亦显著上调（P〈0．01）；与高糖或AngII组相比，AngⅡ和高糖共同作用肾小球系膜细胞后TLR4、MyD88和NF—KB蛋白以及IL-6、MCP-1的水平进一步上调（P〈0．01）；ATlR、TLR4阻断剂可显著下调AnglI诱导的高糖环境下系膜细胞TLR4、MyD88表达及IL．6、MCP-1水平（P〈0．01）。结论高糖和高肾素导致大鼠肾小球系膜细胞炎性因子表达增加均与TLR4．MyD88信号通路的激活相关，TLR4信号通路在糖尿病系膜细胞天然免疫炎性反应机制中发挥关键效应。AngⅡ对高糖环境下大鼠。肾小球系膜细胞炎性因子释放起正向调节作用。