基于协同理论的粤港澳大湾区高职创新创业实践平台建设协同路径研究

本研究阐述了粤港澳大湾区高职创新创业实践平台建设的重要意义,梳理了粤港澳大湾区高职创新创业实践平台建设中存在的困境,分析了协同理论和高职创新创业实践平台的契合性,尝试运用协同理论研究优化粤港澳大湾区高职创新创业实践平台建设的协同路径,从而提升粤港澳大湾区高职创新创业实践平台的实践培养成效。

竹叶提取物对犬实验性心肌梗死的保护作用

目的研究竹叶提取物对犬实验性心肌梗死的保护作用 ,以便为竹叶提取物的临床新用途提供实验依据。方法采用麻醉开胸犬 ,通过结扎左冠状动脉前降支 (LAD)产生急性心肌梗死模型 ,从心肌梗死面积 (MIS) ,心肌梗死程度及血清酶学变化观察竹叶提取物的抗心肌缺血作用 ,并从心肌氧代谢及自由基损伤等角度分析其可能的作用机制。结果竹叶提取物 (5、10、2 0mg·kg-1)可降低血清肌酸磷酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、天冬氨酸转移酶 (AST)活性 ,并能提高超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,显著降低心肌梗死面积。结论竹叶提取物对急性缺血心肌产生明显保护作用 ,作用机制可能与其对抗自由基损伤 ,增强体内抗氧化酶活性 ,减少心肌耗氧量 ,减少心肌梗死面积有关。

荭草苷的抗血栓作用研究

目的:研究荭草苷的抗血栓作用。方法:观察预防给予荭草苷后对小鼠体外凝血时间、小鼠全血凝块溶解作用、家兔血浆凝血酶原时间(PT)、家兔血浆白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)、家兔血浆凝血酶时间(TT)、二磷酸腺苷二钠(ADP)诱导的家兔血小板聚集作用、家兔优球蛋白溶解时间(ELT)的影响。结果:与生理盐水组比较,荭草苷(1、2、4mg/kg)组能显著延长小鼠体外凝血时间,对小鼠全血凝块溶解作用无明显影响;荭草苷(0·625、1·25、2·5mg/kg)组能明显延长家兔PT、KPTT及TT,并能显著抑制ADP引起的血小板聚集,对家兔ELT无明显影响。结论:荭草苷具有明显的抗血栓形成作用。

荭草苷对缺血缺氧心肌的保护作用

目的研究荭草苷对缺血缺氧心肌的保护作用。方法采用小鼠常压耐缺氧实验、夹闭气管小鼠心电消失时间、豚鼠离体心脏的冠脉流量、花生四烯酸诱导的家兔血小板聚集和垂体后叶素所致大鼠心肌缺血模型,观察荭草苷对缺血缺氧心肌的保护作用。结果荭草苷(1,2,4mg/kg)均能显著延长小鼠常压耐缺氧条件下的存活时间,延长夹闭气管小鼠心电消失时间,荭草苷(3,10,30μmol/L)明显抑制花生四烯酸诱导的家兔血小板聚集并能增加豚鼠离体心脏的冠脉流量。荭草苷(0.75,1.5,3.0mg/kg)能拮抗垂体后叶素引起的心电图变化。结论荭草苷对缺血缺氧心肌具有明显保护作用,其效应与剂量呈相关性。

荭草苷对缺氧-复氧心肌细胞的保护作用

目的探讨荭草苷 (orientin)对缺氧 复氧损伤心肌细胞的保护作用及其机制。方法采用原代培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧 复氧损伤模型 ,实验分为正常细胞培养组、缺氧 复氧损伤模型组、缺氧 复氧损伤 +荭草苷 (3、10、30 μmol·L-1)组、缺氧 复氧损伤 +verapamil(5 μmol·L-1)组。用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活力 ,硫代巴比妥酸显色法测定MDA含量 ,MTT染色法测定线粒体脱氢酶活性改变并测定LDH含量变化 ,荧光法测定细胞内钙浓度的变化。结果荭草苷可显著提高缺氧 复氧损伤心肌细胞内SOD的活性及细胞内线粒体脱氢酶活性 ,并能显著抑制LDH的活性、MDA的生成以及细胞内钙浓度。结论荭草苷具有明显的抗缺氧 复氧损伤 。

荭草苷对缺氧模型小鼠的抗缺氧作用研究

目的:研究荭草苷对缺氧模型小鼠的抗缺氧作用。方法:通过常压耐缺氧、亚硝酸钠中毒、氰化钾中毒、利多卡因中毒、夹闭气管及断头等建立小鼠缺氧模型,于造模前20min给予相应药物,观察药物的抗缺氧作用。结果:与生理盐水空白对照组比较,荭草苷可明显延长模型小鼠在常压缺氧、亚硝酸钠中毒、氰化钾中毒、利多卡因中毒时的存活时间,延长夹闭气管后的心电图消失时间及断头后的喘气时间。结论:荭草苷对缺氧模型小鼠具有抗缺氧作用。

竹叶提取物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

本文通过两种不同的模型来探讨竹叶提取物对心肌缺血再灌注(缺氧/复氧)损伤的保护作用。在体内模型中不同剂量的竹叶提取物均提高了模型组室内压最大上升和下降速率,降低了左室末期舒张期压力,提高了心输出量。同时降低了模型组肌酸磷酸激酶及乳酸脱氢酶的活性,减少了丙二醛的含量,增加了超氧化物歧化酶的活性,通过电压依赖性钙通道及受体依赖性钙通道降低了钙的含量。说明竹叶提取物对心肌缺血再灌注(缺氧复氧)损伤具有保护作用,其作用是通过电压依赖性钙通道及受体依赖性钙通道降低了钙的含量而对心肌缺血再灌注(缺氧复氧)损伤产生保护作用。

竹叶提取物的抗缺氧作用

目的观察竹叶提取物的抗缺氧作用,为竹叶提取物的临床新用途提供实验依据。方法采用小鼠常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒小鼠存活时间、氰化钾中毒小鼠存活时间、利多卡因中毒小鼠存活时间、夹闭气管小鼠心电消失时间的影响、断头小鼠张口动作持续时间模型观察竹叶提取物的抗缺氧作用。结果竹叶提取物(22.5mg/kg,45.0mg/kg,90.0mg/kg)可明显延长常压缺氧条件下的小鼠存活时间,延长亚硝酸钠、氰化钾、利多卡因中毒后的小鼠存活时间,延长夹闭气管小鼠心电消失时间,明显延长断头小鼠的喘气时间。结论竹叶提取物能提高整体动物的抗缺氧能力。

竹叶提取物对大鼠血液流变学的影响

60只大鼠随机分为 6组,皮下注射异丙肾上腺素,建立血瘀模型,静脉给予不同剂量的竹叶提取物 (15mg/kg、30mg/kg和 60mg/kg),用MVIS 2000全自动血液流变学分析系统测定全血粘度(BV)、血浆粘度 (PV)、纤维蛋白原(FIB)、血细胞比容积(HCT)、血沉(ESR)、血沉方程k(TK)、红细胞电泳时间 (t);小鼠 60只随机分为 6组,静脉给予不同剂量的竹叶提取物(22 .5mg/kg, 45mg/kg, 90mg/kg)后小鼠眼眶静脉采血取血清,测定血清胆固醇。结果表明竹叶提取物能显著降低血瘀模型大鼠全血粘度,降低血浆粘度,降低纤维蛋白原的含量,并能显著降低红细胞比容积,减慢血沉速度,降低血沉方程k值(TK),显著加快红细胞电泳时间;竹叶提取物能明显降低高胆固醇血症小鼠的血清胆固醇。

黄连解毒胶囊防治脑缺血的药效学

目的探索黄连解毒胶囊对脑缺血的影响。方法采用穿线法观察黄连解毒胶囊 (0 7、1 4、2 8g/kg)灌胃给药对家兔颈总动脉血栓影响 ;观察对大脑中动脉阻塞 (MCAO)大鼠 (0 68、1 3 5、2 7g/kg)的神经功能障碍及MCAO大鼠的脑梗塞范围的影响 ;观察对小白鼠 (1、2、4 g/kg)脑卒中指数的影响 ;观察黄连解毒胶囊对断头小鼠 (2、4、8g/kg)喘气持续时间和两侧颈总动脉结扎小鼠的存活时间的影响。结果黄连解毒胶囊可显著抑制穿线法形成的家兔颈总动脉血栓 ,明显改善MCAO大鼠的神经功能障碍及减少MCAO大鼠的梗塞范围 ,降低小白鼠脑卒中指数。同时 ,黄连解毒胶囊能显著延长断头小鼠喘气持续时间和两侧颈总动脉结扎小鼠的存活时间。

黄连解毒汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注后的保护作用及其对caspase-3表达的影响

目的观察黄连解毒汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用及其对caspase-3表达的影响。方法雄性Wistar大鼠104只随机分为假手术组、手术对照组和黄连解毒汤组及阳性对照组。后3组又根据再灌注时间的不同各分为1 h2、4 h4、8 h、7 d 4个小组。线栓法制作脑缺血-再灌注损伤模型。缺血2 h分别再灌注1 h、24 h4、8 h7、d后断头取脑,应用TUNEL染色及SP免疫组织化学方法观察并测定梗死灶体积、凋亡细胞数及caspase-3的表达。结果假手术组未发现脑梗死灶和凋亡细胞及caspase-3阳性表达。黄连解毒汤组较手术对照组脑梗死体积显著缩小(P<0.05),凋亡细胞数减少(P<0.05),caspase-3表达减弱(P<0.05)。结论黄连解毒汤通过下调caspase-3的表达抑制脑细胞凋亡,具有脑保护作用。

荭草苷对离体家兔主动脉平滑肌的舒张作用及其机制

目的:研究荭草苷对离体家兔主动脉平滑肌的舒张作用及其机制。方法:采用离体主动脉平滑肌条浴槽实验方法,在内皮完整的动脉环中预先给予NG-L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、吲哚美辛、普萘洛尔、四乙胺和观察荭草苷对平滑肌的舒张作用;并观察其对内皮细胞产生NO及对主动脉内cAMP及cGMP含量的影响。对于去内皮的血管条观察不同浓度荭草苷对去甲肾上腺素、CaCl2和KCl的量效曲线的影响及对苯肾上腺素引起的快速收缩及依赖性收缩反应的影响。结果:荭草苷对离体家兔主动脉平滑肌具有舒张作用,对内皮完整标本的舒张作用明显大于去内皮标本,IC50分别为5.2μmol/L和5.7μmol/L,其舒张血管作用部分通过NO-cGMP途径;荭草苷非竞争性抑制了去甲肾上腺素、CaCl2和KCl引起的去内皮血管收缩,并对苯肾上腺素引起的快速收缩及依赖性收缩反应均有抑制作用。结论:荭草苷对离体主动脉平滑肌的舒张作用与内皮有关,而与环氧化酶途径、β受体和钾离子通道无关。荭草苷抑制了血管平滑肌受体依赖性Ca2+通道及电压依赖性Ca2+通道,其抑制血管平滑肌依内钙与依外钙性收缩可能是荭草苷舒张血管平滑肌的主要机制。

荭草苷对大鼠血液流变学及高胆固醇症小鼠血清胆固醇的影响

目的:探索荭草苷对大鼠血液流变学的影响及对高胆固醇血症小鼠血清胆固醇影响。方法:大鼠给与不同剂量的荭草苷(0.75,1.5,3.0mg.kg-1)7d,用MVIS-2000全自动血液流变学分析系统测定全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、血细胞比容积、血沉、血沉方程k、红细胞电泳时间;小鼠给与不同剂量的荭草苷(1,2,4mg.kg-1)20min后小白鼠眼眶静脉采血取血清,测定血清胆固醇;大鼠经皮下注射异丙肾上腺素,建立血淤模型,再观察血液流变学的指标。结果:荭草苷能显著降低正常及血淤模型大鼠全血黏度(高、中、低均降低),降低血浆黏度,降低纤维蛋白原的含量,并能显著降低红细胞比容积,减慢血沉速度,降低血沉方程k值(TK),显著加快红细胞电泳时间,与对照组比较差异显著或非常显著(P<0.05或P<0.01);荭草苷能明显降低高胆固醇血症的小白鼠的血清胆固醇。与空白对照组比较,差异显著或非常显著(P<0.05或P<0.01)。结论:荭草苷对正常及血淤模型大鼠血液流变学具有明显的改善作用,能明显降低高胆固醇血症的小鼠的血清胆固醇。

黄连解毒胶囊对大鼠血液流变学的影响

目的探索黄连解毒胶囊对大鼠血液流变学的影响及对高胆固醇血症小白鼠血清胆固醇影响。方法 5 0只大鼠随机分为 5组 ,用不同剂量的黄连解毒胶囊 (0 68、1 3 5、2 7g·kg-1)给大鼠给药 7d ,用MVIS— 2 0 0 0全自动血液流变学分析系统测定全血黏度 (BV)、血浆黏度 (PV)、纤维蛋白原 (FIB)、血细胞比容积 (HCT)、血沉 (ESR)、血沉方程k(TK)、红细胞电泳时间 (t) ;小白鼠 60只随机分为 6组 ,用不同剂量的黄连解毒胶囊 (1、2、4g·kg-1)连续灌胃 7d,第 7天给药后禁食 3h后小白鼠眼眶静脉采血取血清 ,测定血清胆固醇 ;60只大鼠随机分为 6组 ,皮下注射异丙肾上腺素 ,建立血瘀模型 ,再观察血液流变学的指标。结果黄连解毒胶囊能显著降低正常及血瘀模型大鼠全血黏度 (高、中、低均降低 ) ,降低血浆黏度 ,降低纤维蛋白原的含量 ,并能显著降低红细胞比容积 ,减慢血沉速度 ,降低血沉方程k值 (TK) ,显著加快红细胞电泳时间 ,与对照组比较差异显著或非常显著 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ;黄连解毒胶囊能明显降低高胆固醇血症小白鼠的血清胆固醇。与空白对照组比较 ,差异显著或非常显著 (P <0 0 5或P <0 0 1 )。结论黄连解毒胶囊对正常及血瘀模型大鼠血液流变学具有明显的改善作用 ,能明显降低高胆固醇血症小白鼠的?

黄连解毒汤的抗血栓作用研究

黄连解毒汤提取物 4 5 0、90 0、1 80 0mg/kg ,连续灌胃 3d,末次给药 1h后能显著延长小鼠体外凝血时间。家兔灌胃黄连解毒汤 1 5 0、30 0、6 0 0mg/kg,连续给药 3d,末次给药 1h后能明显延长血浆凝血酶原时间、白陶土活化部分凝血活酶时间及凝血酶时间 ,并能显著抑制ADP引起的血小板聚集。实验结果表明 ,黄连解毒汤具有明显的抗血栓形成作用。

荭草苷对麻醉犬心功能与血流动力学的影响

目的研究荭草苷对麻醉犬心功能与血流动力学的影响。方法麻醉犬开胸,测定心脏血流动力学参数,并分离冠状动脉左旋支,放置探头测量冠脉血流量,同步测量心输出量。结果0.5、1.0、2.0 mg.kg-1荭草苷可降低麻醉犬的血压,减少心肌耗氧量以及减慢心率,降低左室舒张末期压,左心室内压最大上升和下降速率,同时增加冠脉血流量。结论荭草苷通过减少心肌耗氧量,降低左室舒张末期压及左心室内压最大上升和下降速率,使冠脉流量增加等环节发挥改善麻醉犬心功能与血流动力学的作用。

黄连解毒汤对心肌缺血再灌注心律失常的保护作用

目的:观察黄连解毒汤对在体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)心律失常的影响,并探讨其作用机制。方法:采用SD大鼠心肌I/R模型,将56只SD大鼠随机等分为7组:假手术组、心肌I/R组、溶剂(1%CMC-Na)对照组、黄连解毒汤低剂量组、黄连解毒汤中剂量组、黄连解毒汤高剂量组、复方丹参组,连续给药7d,末次给药24h后,复制大鼠心肌I/R损伤模型(开胸结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注40min)。观察再灌注室性心动过速(VT)、室颤(VF)发生率和死亡率;检测左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果:再灌注40min后,实验组较I/R组VT及VF发生率及死亡率均明显降低(P<0.01);实验组I/R组的SOD活力提高(P<0.05),而MDA生成量明显减少(P<0.01)。结论:心肌I/R可导致缺血心肌进一步损伤,黄连解毒汤具有抗大鼠I/R心律失常作用,可能与抑制I/R氧自由基的产生有关。

缩醛基毛冬青提取化合物R4对缺氧/复氧大鼠心肌细胞的保护作用

目的:探讨缩醛基毛冬青提取化合物R4对缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护作用及其机制。方法:采用原代培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分为正常细胞培养组和缺氧/复氧损伤模型组、缺氧/复氧损伤+缩醛基毛冬青提取化合物R4(5、10、20μmol/L)组和缺氧/复氧损伤+verapamil(5μmol/L)组。用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活性,硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛(MDA)含量,MTT染色法测定线粒体脱氢酶活性改变,化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性变化,Griess法测定一氧化氮(NO)的含量。结果:缩醛基毛冬青提取化合物R4可显著提高缺氧/复氧损伤心肌细胞内SOD的活性及细胞内线粒体脱氢酶活性,能显著抑制LDH的活性、MDA的生成以及提高NO的含量,并能明显抑制心肌细胞凋亡。结论:缩醛基毛冬青提取化合物R4具有明显抗缺氧/复氧损伤、保护心肌细胞的作用。

缩醛基毛冬青化合物R4的抗血栓作用研究

目的研究缩醛基毛冬青化合物R4的抗血栓作用。方法采用小鼠体外凝血时间及家兔血浆凝血酶原时间(PT),家兔血浆白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)及家兔血浆凝血酶时间(TT),大鼠血清NO水平,ADP诱导的家兔血小板聚集实验来观察缩醛基毛冬青化合物R4的抗血栓作用。结果缩醛基毛冬青化合物R4 1,2,4 mg/kg能显著延长小鼠体外凝血时间;缩醛基毛冬青化合物R4 0.625,1.25,2.5 mg/kg能明显延长家兔PT、KPTT及TT,并能显著抑制ADP引起的血小板聚集;缩醛基毛冬青提取化合物R4 0.75,1.5,3.0 mg/kg能显著增加大鼠血清NO水平。结论缩醛基毛冬青化合物R4具有明显的抗血栓形成作用,机制可能与干扰内源性凝血系统因子的活性、抗血小板聚集及促进NO释放等有关。