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非酒精性脂肪肝患者血清HMGB-1、IL-1β、Vaspin水平与HOMA-IR的相关性研究 被引量:6
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作者 付淑姣 杨志欣 《国际检验医学杂志》 CAS 2019年第17期2132-2134,2138,共4页
目的 探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性。方法 选取2016年7月至2018年10月该院收治的188例NAFLD患者... 目的 探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性。方法 选取2016年7月至2018年10月该院收治的188例NAFLD患者作为研究对象。选取同期进行体检的健康者100例作为健康对照组。比较2组间的基本资料、HMGB1、IL-1β、Vaspin水平,进行单因素分析、多元Logistic回归分析及Pearson相关分析。结果 与健康对照组比较,NAFLD组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR、HMGB-1、IL-1β、Vaspin均显著高于健康对照组( P <0.05)。多元Logistic回归分析结果显示,HMGB-1、IL-1β、Vaspin是NAFLD患者胰岛素抵抗的独立影响因素。随着患者病情严重程度的加重,HMGB-1、IL-1β、Vaspin、FINS、HOMA-IR水平不断升高( P <0.05)。Pearson相关性分析结果显示,HMGB-1、IL-1β、Vaspin与NAFLD患者FINS、HOMA-IR均呈正相关( P <0.05)。结论 HMGB-1、IL-1β、Vaspin可能参与NAFLD患者胰岛素抵抗现象的发生、发展。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 高迁移率族蛋白B1 白细胞介素-1β 脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂 胰岛素抵抗指数
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miR-146a介导PI3K/Akt信号通路抑制肝星状细胞诱导的肝纤维化 被引量:4
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作者 杨志欣 付淑姣 《标记免疫分析与临床》 CAS 2019年第4期699-703,共5页
目的探讨微小RNA(miR)-146a在转化生长因子-β1 (TGF-β1)诱导的肝星状细胞活化中的作用,并通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路观察其对肝纤维化的影响。方法采用四氯化碳(CC1_4)建立肝纤维化大鼠模型,检测大鼠... 目的探讨微小RNA(miR)-146a在转化生长因子-β1 (TGF-β1)诱导的肝星状细胞活化中的作用,并通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路观察其对肝纤维化的影响。方法采用四氯化碳(CC1_4)建立肝纤维化大鼠模型,检测大鼠血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅰ型胶原(Ⅰ-C)水平,Masson染色观察肝组织病变,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测肝组织miR-146a表达,蛋白免疫印迹实验(Westem blot)检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、PI3K和磷酸化(P)-Akt蛋白表达。HSC (肝星状细胞)-T6细胞分为Normal组、TGF-β1组、TGF-β1+miR-NC组和TGF-β1+miR-M组。TGF-β1+miR-NC组和TGF-β1+miR-M组分别转染miR-146a mimics阴性对照物和miR-146a mimics,然后除Normal组外,其余各组采用TGF-β1诱导HSC-T6细胞。四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察细胞增殖情况,Real-time PCR法检测miR-146a表达,Western blot法检测α-SMA、Ⅲ-C、Ⅰ-C、PI3K和p-Akt蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织胶原沉积明显增加,纤维增生显著;血清HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C水平显著升高;肝组织miR-146a表达明显降低;而PI3K和P-Akt蛋白表达明显增加。TGF-β1组和TGF-β1+miR-NC组HSC-T6细胞各指标差异均无统计学意义。与TGF-β1+miR-NC组比较,TGF-β1+miR-M组miR-14表达明显增加,细胞活性、α-SMA表达、Ⅲ-C和Ⅰ-C均明显降低,PI3K和P-Akt蛋白表达明显下调。结论 miR-146a能够抑制TGF-β1诱导的肝星状细胞活化,其抗肝纤维化机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 微小RNA-146a 肝星状细胞 肝纤维化 PI3K/AKT信号通路
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