显微血管减压术治疗面肌痉挛并发症的观察与护理

显微血管减压术(MVD)是治疗面肌痉挛(HFS)的一种新方法。本文报告了24例面肌痉挛患者应用显微血管减压术治疗术后的护理情况,包括术后监测生命体征,观察疗效及术后并发症,出院前做好出院指导,讲解预防疼痛、防止复发的问题。

体验式健康教育结合胰岛素访谈工具对老年糖尿病患者的干预效果

目的探究体验式教育联合胰岛素访谈工具在老年糖尿病患者自我管理能力的应用效果。方法选取2021年2月至2022年3月收治的69例老年糖尿病患者随机分为观察组(n=35)和对照组(n=34)。对照组接受常规护理,观察组在常规护理的基础上接受体验式教育联合胰岛素访谈工具干预。评价患者干预前后我对胰岛素看法(diabetes attitudes wishes and needs,DAWN)和糖尿病自我管理行为量表(summary of diabetes self care activities,SDSCA)评分。结果干预前,2组患者在DAWN和SDSCA评分上差异无统计学意义(P>0.05)。干预后,观察组的DAWN和SDSCA评分均显著高于对照组(P<0.05)。结论体验式教育联合胰岛素访谈工具可以明显改善患者对胰岛素的认知和自我管理能力,值得在临床进一步推广。

三叉神经痛合并高血压病人显微血管减压术治疗的护理

目的:探讨显微血管减压术治疗三叉神经痛合并高血压病人的护理体会。方法:分析20例病人行显微血管减压术治疗三叉神经痛合并高血压的护理,主要包括:加强围手术期护理,特别是疼痛正性教育、高血压的护理。术后严密观察生命体征;做好并发症的观察及预防,积极给予对症治疗及处理认为三叉神经痛合并高血压病人术后的病情观察及对症护理至关重要。结果:20例病人手术后均取得满意疗效,不仅疼痛显著缓解,而且高血压得以有效控制。结论:显微血管减压术及科学合理的护理措施对治疗三叉神经痛合并高血压具有良好的效果。

改变血红素加氧酶-1水平对糖尿病大鼠氧化应激状态及肾功能的影响

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对糖尿病(DM)大鼠氧化应激状态及肾功能的影响。方法以链脲佐菌素诱导DM大鼠模型。SD大鼠分成4组:对照组、DM组、正铁血红素Hemin(HO-1)诱导剂组、ZnPP(HO-1抑制剂)组。检测血清总抗氧化能力(TAOC)、丙二醛(MDA)含量和尿白蛋白排泄率(UEA);RT-PCR法检测肾脏组织TNF-α和HO-1mRNA表达水平。结果 Hemin组血清总抗氧化能力与DM组相比明显增高;而给予ZnPP后DM大鼠MDA含量增加,总抗氧化能力降低;DM大鼠UEA上升(P均<0.01),并随病程延长而加重。Hemin组UEA与DM5 w组相比已有下降趋势,但尚无统计学差异(P>0.05);ZnPP组大鼠UEA明显增高(P<0.01);与对照组相比,DM大鼠肾组织TNF-α及HO-1 mRNA表达增加;应用Hemin后DM大鼠肾脏组织TNF-α表达减少(P<0.01)。结论提高DM大鼠肾脏HO-1表达水平可以改善肾组织氧化应激状态、延缓肾功能障碍。

趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在人脑星形细胞肿瘤中的表达及意义

目的探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在正常脑组织和各级星形细胞肿瘤中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(streptavidin-perosidase,SP)和半定量逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)测定5例正常脑组织和61例Ⅱ级、Ⅲ级星形细胞瘤组织中的CXCL12和CXCR4蛋白和mRNA表达。结果正常脑组织中,CXCL12仅在神经元细胞呈弱阳性表达,CXCR4无表达;CXCL12在Ⅱ级、Ⅲ级星形细胞瘤中的阳性率分别为32.1%和75.7%,表达量(IOD)为0.61±0.07和1.13±0.12;CXCR4在Ⅱ级、Ⅲ级星形细胞瘤中的阳性率分别为35.7%和72.7%,表达量(IOD)为0.39±0.06和1.06±0.12,两组比较均有显著差异(P<0.05)。结论 CXCL12和CXCR4在星形细胞瘤中常为共表达,并随病理分级的增高阳性率和表达量明显增加,表明CXCR4可能与肿瘤的恶性生物学行为有关,有望成为治疗星形细胞肿瘤的新途径。

下肢缺血预处理对大鼠心肌HIF-1α表达的影响

目的观察急性心肌梗死(AMI)和经下肢缺血预处理的大鼠缺血心肌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因的表达及其在早期心肌缺血状态下的表达规律。方法 SD大鼠随机分为3组:①对照组;②AMI组:结扎左冠状动脉前降支;③下肢缺血预处理(LIP)组:下肢动脉夹闭再开放,随后复制AMI模型。应用伊文思蓝及氯化三苯硝基四氮唑红(TTC)染色,测定心肌梗死范围;应用RT-PCR测定各组心肌缺血区HIF-1α基因动态表达情况。结果 LIP组心肌梗死面积较AMI组明显减小;HIF-1αmRNA在正常心肌有表达,心肌缺血早期相升高;经下肢缺血预处理后缺血心肌的表达降低。结论下肢缺血预处理对急性缺血心肌有保护作用,HIF-1α基因表达减少可能是其机制之一。

褪黑素对内毒素血症大鼠胸主动脉诱导型一氧化氮合酶活性的影响

目的探讨诱导型一氧化氮合酶在褪黑素改善脂多糖诱导的体循环血管反应性失调中的作用。方法实验分为溶剂对照组、脂多糖组、脂多糖+褪黑素组和褪黑素组。制备离体胸主动脉环,应用血管张力检测技术检测各组血管环在诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍、或非特异性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸孵育前后对苯肾上腺素和乙酰胆碱的反应性变化;应用扫描电镜技术观察血管内皮超微形态学改变;酶法检测血管组织匀浆中诱导型一氧化氮合酶活性。结果褪黑素可显著改善脂多糖诱导的胸主动脉对缩血管剂苯肾上腺素的低反应性;氨基胍孵育后,脂多糖组和脂多糖+褪黑素组对苯肾上腺素的收缩反应分别提高了51.43%和24.53%,差异有显著性(P<0.01);与脂多糖组比较,脂多糖+褪黑素组的诱导型一氧化氮合酶活性显著降低(P<0.05)。结论褪黑素对诱导型一氧化氮合酶有一定的抑制作用,这可能是褪黑素改善内毒素血症大鼠的血管反应性失调的机制之一。

某三甲医院影响患者出院结账非住院处因素的现状调查

目的探讨影响患者出院结账的非住院处因素,为制定相应改善措施提供理论依据。方法对3 586名出院患者出院结账情况进行调查统计,采用χ2检验分析医院内部各部门、患者住院天数、护理级别及出院结账时间对患者出院结账影响的差异。结果 1 187名出院患者在出院结账时由于非住院处因素发生延迟,占所有出院患者的33. 10%;不同住院天数出院患者结账受延迟百分率存在差异(P <0. 01),住院天数越长出院患者结账受延迟比例越大;不同护理等级间患者出院结账受延迟百分率存在差异(P <0. 01),不同护理等级患者出院结账延迟百分率不同,病情越重受延迟比例越高;不同结账时间患者出院结账受延迟百分率存在差异(P <0. 001),周一至周五患者出院结账受延迟比例较周六至周日高;在所有的影响因素中,医生方面影响因素在所有影响因素中所占比例最高,占比49. 88%。结论患者出院结账过程中存在较多的非住院处影响因素,患者出院结账延迟受诸多因素影响,医院应采取针对性措施改善患者出院结账延迟现象。

肾及下肢缺血预处理对大鼠急性心肌梗死范围及HIF-1α基因表达的影响

目的观察和比较经肾脏和下肢缺血预处理的大鼠急性心肌梗死(AMI)范围和缺血心肌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA的表达。方法将SD大鼠随机分为4组,对照组不予任何处理;AMI组结扎左冠状动脉前降支制作AMI模型;肾缺血预处理(RIP)组夹闭双侧肾动脉后再开放,随后复制AMI模型;下肢缺血预处理(LIP)组夹闭下肢动脉再开放,随后复制AMI模型。应用伊文思蓝及氯化三苯硝基四氮唑红(TTC)染色,测定心肌梗死范围;应用RT-PCR法测定各组心肌缺血区HIF-1α基因动态表达情况。结果RIP和LIP组心肌梗死面积较AMI组明显减小,但两者相比无统计学差异;RIP和LIP组HIF-1αmRNA表达均降低。结论肾脏和下肢缺血预处理对急性缺血心肌均有保护作用,HIF-1α基因表达减少可能是其机制之一。

褪黑素对内毒素血症大鼠肺动脉形态及舒张功能的影响

目的探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症大鼠肺动脉血管反应性紊乱的作用及相关机制。方法雄性SD大鼠分组如下:①溶剂对照组;②LPS组;③LPS+MT组;④MT组。检测各组大鼠血清总抗氧化能力;制备离体肺动脉血管环,应用血管张力检测技术检测各组血管环在iNOS抑制剂氨基胍、非特异性NOS抑制剂L-硝基精氨酸和血红素加氧酶-1抑制剂锌原卟啉孵育前后对苯肾上腺素和乙酰胆碱的反应性变化;应用HE染色和扫描电镜技术观察血管及内皮超微形态学改变。结果 LPS+MT组血清总抗氧化能力虽仍低于对照组水平(P<0.01),但是与LPS组相比明显增高(P<0.01);HE和电镜观察结果显示MT可减轻内毒素诱导的肺动脉组织的形态学改变;MT可显著改善LPS诱导的肺动脉对内皮依赖性舒张剂的低反应性,氨基胍和锌原卟啉孵育后,LPS组舒张反应继续下降,LPS组和LPS+MT组对PE的收缩反应均增高。结论 MT可以逆转肺动脉内皮依赖性舒张反应受抑,并能减少血管组织的结构损伤。

某三甲综合医院内外科系统患者出院结账影响因素差异

目的通过对某三甲医院内外科系统影响患者出院结账因素比较分析,找出其中的差异,探讨改善出院结账延迟的有效措施。方法对3 586名出院患者出院结账时进行调查统计,采用卡方检验分析内外科整体及不同人员间影响患者出院结账因素差异。结果①内外科患者出院结账受影响百分率存在差异(P<0.001),外科区患者出院结账受影响百分率大于内科区;②内外科均因医师方面导致患者出院结账延迟比例最高,且影响因素在不同人员分布间也存在明显差异(P<0.001),外科区因药房(P<0.001)和信息处(P<0.001)导致患者出院结账延迟比例较高,而内科区因检验功能科(P<0.001)和患者自身因素(P<0.001)导致患者出院结账延迟比例较高;③经"8020"原则进行分析,内外科系统影响患者出院结账因素真因存在差异。结论由于内外科疾病特点及诊疗过程的差异,内外科影响患者出院结账因素存在明显差异,医院应采取更有针对性的措施,改善内外科出院结账延迟。