老年2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退症患者血管舒张功能的影响因素研究

目的探讨老年2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退症(甲减)患者血管舒张功能的影响因素。方法选择武汉市中心医院内分泌科2009年4月—2011年10月住院的老年2型糖尿病患者241例,将其中未合并亚临床甲减者144例纳入对照组,合并亚临床甲减者97例纳入观察组。采用彩色多普勒超声仪检测肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)。结果观察组患者的促甲状腺素(TSH)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)高于对照组,FMD低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,观察组患者的TSH、hs-CRP、IL-6、TG、TC与FMD呈负相关(P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,TSH、hs-CRP、IL-6对回归方程的影响均有统计学意义(P<0.01)。结论亚临床甲减加重了老年2型糖尿病患者的血管内皮功能损伤,TSH、hs-CRP、IL-6水平升高是其危险因素。

2型糖尿病合并牙周病患者氧化应激损伤和炎症标志物的临床研究

目的探讨2型糖尿病合并牙周病患者氧化应激和炎症标志物的水平及其与牙周病变损伤的相关性。方法选取2型糖尿病合并牙周病患者170例(按照血糖控制良好、不佳分为A、B组),无2型糖尿病的牙周病患者98例(C组),测量牙周袋探诊深度(PD)及附着丧失(AL),测定超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测龈沟液中TNF-α、IL-6浓度。结果 A、B、C3组AL、PD、IL-6、TNF-α、MDA水平依次降低,SOD依次升高,血清MDA分别与HbA1c、AL、PD、IL-6、TNF-α呈显著正相关,与SOD呈负相关,影响MDA的主要因素有HbA1c、AL、PD、IL-6及TNF-α。结论 2型糖尿病合并牙周病,尤其是血糖控制不佳者受到氧化应激损伤,并加重牙周局部炎症反应。

糖尿病周围血管病患者内皮祖细胞一氧化氮、内皮型一氧化氮合酶含量的变化

目的观察糖尿病周围血管病患者内皮祖细胞(endothelial progentior cells,EPC)一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的变化。方法采用硝酸还原酶法测定NO的浓度,免疫印迹杂交法(Westernblot)半定量测定eNOS的含量。结果糖尿病合并周围血管病组EPCs数量最少,增殖、迁移和黏附能力降低,NO和eNOS表达最弱,糖尿病无血管病组表达增强,对照组表达最多,差异具有统计学意义(P<0.05)。NO和eNOS的表达与EPC的数量呈正相关(r=0.651,P<0.05)。结论糖尿病合并周围血管病患者EPC数量减少,功能降低,可能与eNOS、NO表达减弱有关。

2型糖尿病合并牙周病患者AGEs及牙龈组织caspase-3 mRNA的检测

目的检测2型糖尿病合并牙周病患者晚期糖基化终末产物(AGEs)及caspase-3 mRNA的水平。方法选择2型糖尿病合并重度慢性牙周病(A组)、2型糖尿病不伴有重度慢性牙周病(B组)、牙周健康者(C组)各20例,检测各组血清AGEs(ELISA法)水平,采用原位杂交检测牙龈组织caspase-3 mRNA的表达。结果血清AGEs及牙龈组织caspase-3 mRNA的水平在3组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组高于B组(P<0.05),B组较C组升高(P<0.05)。血清AGEs水平与牙龈组织caspase-3 mRNA的表达呈正相关(r=0.524,P<0.05)。结论凋亡机制在糖尿病合并牙周病变的局部破坏中发挥重要的作用。

牙周病与2型糖尿病慢性血管并发症的关系

目的:探讨2型糖尿病患者牙周病与慢性血管并发症的关系。方法:将166例2型糖尿病患者按糖尿病并发症分为糖尿病无血管并发症组(A组)、糖尿病微血管并发症组(B组)、糖尿病大血管并发症组(C组)、糖尿病大血管和微血管并发症组(D组),健康者54例作为对照组(E组)。所有研究对象进行口腔检查。检测患者龈炎指数(GI)、临床附着丧失(CAL)均值、牙周袋深度(PD)。结果:(1)糖尿病各亚组PD、GI、CAL值均明显高于正常对照组,差异具有统计学意义(均P<0.05),且B、C、D组高于A组,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)糖尿病患者HbA1c与PD、GI、CAL呈正相关(r分别为0.617、0.593、0.468,均P<0.01)。(3)Logistic回归分析结果显示PD、GI、CAL均是影响糖尿病血管并发症发生的因素。结论:牙周病与糖尿病、血糖控制情况及慢性血管并发症密切相关。

白细胞介素-18、-6在糖尿病大鼠肾脏的表达

目的:检测白细胞介素(IL)-18、-6在糖尿病大鼠肾脏的表达,探讨其在糖尿病肾脏病变过程中的作用。方法:40只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照4周(NC1组)及8周(NC2组),糖尿病4周(DM1组)及8周(DM2组),每组10只。DM组按60 mg/kg一次性腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。检测各组大鼠体重(BW)、肾重、尿量(UV)及尿微量白蛋白排泄率(UAER)。用免疫组化方法检测各组肾组织IL-18、IL-6的表达,利用计算机图像分析系统进行定量分析。结果:DM组大鼠的肾重指数(KWI)、UV、UAER较NC组大鼠显著增高(P<0.01),DM2组较DM1组增高明显(P<0.05)。IL-18、IL-6在NC组大鼠肾组织中仅有少量表达,DM1组表达较NC组明显增多(P<0.01),DM2组表达增高更为显著(P<0.01)。肾脏局部IL-18、IL-6与UAER呈显著正相关(r=0.471,P<0.01,r=0.513,P<0.01)。结论:炎性反应在糖尿病肾脏局部损害中发挥重要的作用。

IL-18、IL-6、IL-10在糖尿病大鼠肾脏的表达

目的检测IL-18、IL-6、IL-10在糖尿病大鼠肾脏的表达，探讨其在糖尿病肾脏病变过程中的作用。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照4周组（NC1组）、8周组（NC2组）、糖尿病4周组（DMI组）、8周组（DM2组），每组10只。DM组给予一次性腹腔内注射60mg／kg链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。检测各组大鼠体重、肾重、尿微量白蛋白排泄率（UAER）。用免疫组化方法检测肾组织IL-18、IL-6、IL-10的表达，利用计算机图像分析系统进行定量分析。结果DM组大鼠的肾重指数（KWI）、UAER较NC组显著增高；DM2组较DM1组明显增高；IL-18、IL-6在NC组肾组织中仅少量表达，而在DM1组表达明显增多，在DM2组表达增高则更为显著。IL-10在NC组丰富表达，而在DM1组表达明显减弱，在DM2组几乎无表达。肾脏局部IL-18、IL-6与IL-10的表达呈显著负相关。结论糖尿病大鼠肾脏局部IL-18、IL-6表达明显升高、IL-10水平显著降低，IL-18、IL-6与IL-10之间平衡的紊乱在糖尿病肾脏损害病程中发挥重要的作用。

老年2型糖尿病合并亚临床甲减患者sICAM-1与胰岛B细胞功能的相关性

近年来,糖尿病与甲状腺疾病的关系受到国内外学者的广泛关注。2型糖尿病患者甲状腺功能异常的发生率高于普通人群,甲状腺功能异常以亚临床甲状腺功能减退症（亚临床甲减,SCH）为主。糖尿病合并SCH（DM＋SCH）患者左心功能受损,心血管事件的风险增加,糖尿病视网膜病变增多,尿白蛋白升高[1-4]。目前研究显示SCH可能影响糖尿病患者的胰岛B细胞功能,本研究以老年2型糖尿病患者为研究对象,探讨SCH对胰岛功能的影响及其可能机制。

PPAR-α与2型糖尿病

过氧化物酶体增殖物活化受体（PPAR）-α是配体依赖的核转录因子之一，在脂代谢中发挥关键作用。近年研究发现PPAR-α不仅通过改善胰岛素抵抗、调节胰岛素分泌量来调控血糖，而且在抑制炎性反应、加速脂质排泄、抑制平滑肌的增殖及游走等多阶段发挥抗动脉粥样硬化的作用，并能加速肾脏脂质的排泄，减少尿微量白蛋白的产生。PPAR-α激动剂可为预防及延缓2型糖尿病及其并发症提供新的方法。