黄芪多糖通过ANXA3诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡

目的探讨黄芪多糖(RSP)对人结肠癌HT-29细胞增殖、凋亡的影响,并初步观察其作用机制。方法采用不同浓度(0.5、1.0、2.0、4.0 mg/mL)RSP、HY-N0168(2.0μg/mL)和MPT0B392(0.5μg/mL)处理HT-29细胞;CCK-8法检测RSP对HT-29细胞活力影响;流式细胞术分析HT-29细胞凋亡情况;Western blot方法分析RSP对HT-29细胞中total-PARP、Cle-PARP、Cle-caspase 3、ANXA3表达及p38和JNK磷酸化水平的影响。结果RSP呈浓度依赖性的抑制HT-29细胞活力、细胞周期进展及增殖;RSP还诱导HT-29细胞中Caspase-3/-9活性上调及细胞凋亡;RSP抑制HT-29细胞中ANXA3/p38和JNK信号通路活化;然而,p38激动剂HY-N0168和JNK激动剂MPT0B392能部分逆转RSP对HT-29细胞的毒性作用;RSP通过ANXA3降低p38和JNK信号通路活化及RSP细胞的毒性作用。结论RSP可通过降低ANXA3/p38和JNK信号通路转导抑制人结肠癌细胞增殖。

血清NT5E对其水平升高的结肠癌晚期患者预后的临床意义

目的观察5'-核苷酸酶(NT5E)升高的结肠癌晚期患者(NT5E-ACC)血清NT5E水平的变化及其预后的临床意义。方法研究收集106例NT5E-ACC患者,至少在本院接受1周的系统性化疗,并且确诊或复发时血清NT5E≥10.0 ng/mL;收集患者临床病理学特征、确诊和治疗过程中血清NT5E水平、化疗方案、治疗有效性和不良反应及总生存期等信息;卡方检验和费舍尔精确检验用于不同变量间的差异性分析;Kaplan-Meier检验和Cox回归分析患者生存预测因素。结果NT5E-ACC患者血清NT5E水平的中位数值为50.8 ng/mL(11.2~623.5 ng/mL),NT5E≥50.0 ng/mL组患者客观缓解率显著低于NT5E<50.0 ng/mL组(33.3%vs 74.4%,P<0.001);接受2种药物联合治疗的NT5E≥50.0 ng/mL组患者客观缓解率低于NT5E<50.0 ng/mL组,接受3种药物联合治疗的2组人群客观缓解率相似;NT5E≥50.0 ng/mL组患者肝转移率显著高于NT5E<50.0 ng/mL组(61.7%vs 39.2%,P=0.021),并且总生存期也有差异性(11.9月vs 16.2月,P=0.018);治疗过程中血清NT5E水平变化与患者对化疗反应的结果是一致的,并且NT5E降低≥50%组患者总生存期明显高于NT5E降低<50%组(16.9 vs 10.2,P<0.001);肝转移(P=0.007)、腹膜转移(P<0.001)、非局部性淋巴结转移(P<0.001)和门静脉癌栓(P=0.027)和NT5E水平降低程度(P=0.036)均是NT5E-ACC患者的独立预后因素。结论实时监测NT5E水平对NT5E-ACC患者具有较好的预后价值,并且选择3种药物联合治疗对该类患者的疗效更佳。

宫缩乏力性产后出血患者MAPK表达水平与BKCa、PGs的相关性

目的探究丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)表达水平与宫缩乏力性产后出血患者大电导钙激活钾通道(BKCa)、前列腺素(PGs)的相关性。方法回顾性选择2017年12月至2018年12月在恩施州土家族苗族自治州中心医院产科接受剖宫产的产妇88例,将宫缩乏力性产后出血的产妇41例设为研究组,将宫缩正常无产后出血的产妇47例设为对照组。剖宫产术中收集两组产妇子宫肌组织适量,采用等长张力测定方法检测子宫肌收缩力,采用酶联免疫吸附试验测定子宫肌组织中前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)、6-Keto-PGF1α、血栓烷B2(TXB2)、MAPK水平;采用RT-PCR检测子宫肌组织中BKCa通道α亚基和β亚基mRNA表达量;采用Pearson相关分析MAPK表达水平与宫缩乏力性产后出血患者BKCa、PGE2、PGF2α、6-Keto-PGF1α、TXB2的相关性。结果研究组产妇子宫肌的自发性及应用缩宫素后的收缩频率和收缩活动力以及收缩幅度明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组产妇子宫肌中PGE2、PGF2α、TXB2、MAPK水平明显低于对照组,6-Keto-PGF1α水平及BKCa通道α亚基和β亚基mRNA表达量明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,MAPK表达水平与宫缩乏力性产后出血患者PGE2、PGF2α、TXB2含量呈正相关(r=0.568、0.517、0.659,P<0.05),与6-Keto-PGF1α、BKCa通道α亚基和β亚基含量呈负相关(r=-0.724、-0.506、-0.623,P<0.05)。结论MAPK表达水平与宫缩乏力性产后出血患者6-Keto-PGF1α、BKCa通道α亚基和β亚基含量呈负相关,MAPK表达水平与宫缩乏力性产后出血患者PGE2、PGF2α、TXB2含量呈正相关,MAPK表达下调可能会增加6-Keto-PGF1α、BKCa通道α亚基和β亚基表达导致宫缩乏力性产后出血发生。