生长抑素、垂体后叶素对门静脉压力影响的研究

本文利用脑测压管直接开腹测量了正常家兔应用施他宁、奥曲肽及垂体后叶素后,门脉压力的变化。同时应用这三种药物对食道胃底静脉曲张破裂出血的疗效进行了临床观察。结果表明:1)施他宁、奥曲肽、垂体后叶素均能有效地降低门脉压力。施他宁及奥曲肽降门脉压的作用优于垂体后叶素;2)68例肝硬化食道胃底静脉曲张破裂出血的病例、随机分组后分别应用施他宁、奥曲肽及垂体后叶素治疗。其结果为:施他宁和奥曲肽的止血效果优于垂体后叶素(P<0.001)。而施他宁和奥曲肽二者之间的止血效果无明显差异性(P>0.05)。

帕金森病和帕金森综合征患者中脑黑质质子磁共振波谱的研究

目的应用质子磁共振波谱(1H-MRS),观察帕金森病(PD)和帕金森综合征(PDS)患者中脑黑质内生物化学代谢物的变化,探讨1H-MRS在PD和PDS诊断中的临床应用价值。方法对30例PD、PDS患者和30例正常对照者双侧中脑黑质区进行1H-MRS检测,对比分析N-乙酰天门冬氨酸(NAA)/〔胆碱(Cho)+肌酸(Cr)〕、Cho/Cr、Cho/NAA比值的变化。结果PD、PDS组与正常对照组中脑两侧黑质区NAA/(Cho+Cr)、Cho/Cr、Cho/NAA比值比较无显著性差异(P>0.05)。结论1H-MRS尚不能为PD和PDS提供临床诊断依据。

短暂性脑缺血发作患者颅内外动脉狭窄的分布与预后的相关临床分析

目的观察短暂性脑缺血发作(TIA)患者颅内外动脉狭窄的分布情况,评价颅内外动脉狭窄的分布与预后的关系。方法对121例TIA患者行经颅多普勒(TCD),颈动脉彩超和头颈部磁共振血管成像(MRA)检查,统计颅内外动脉狭窄的分布,随访1年,观察卒中的再发率。结果121例患者中,单纯颅内动脉、单纯颅外动脉及颅内外动脉混合狭窄分别为52.1%(63/121)、15.9%(16/121)、25.6%(31/121),颅内动脉狭窄高于颅外动脉(75.7%、24.3%)。最常见的受累部位为大脑中动脉和颈内动脉颅内段。随访1年后,颅内外动脉混合狭窄者卒中再发率高于单纯颅内、外动脉狭窄者。结论TIA患者以颅内动脉狭窄多见,不同颅内外动脉狭窄的分布可能是TIA患者卒中复发的血管性预测因子。

肝硬变所致上消化道出血的药物治疗

肝硬变是常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害.临床上以肝功能损害和门脉高压症为主要表现,并有多系统受累;晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发性感染等并发症.肝硬变所致的上消化道出血的药物治疗,近年来有了很大的进展.但目前尚无一种理想的选择性降低门脉搏压及内脏血流量,而不降低肝脏血流,无全身血流动力学影响,无毒性反应及不良反应,且易于口服的药物供临床使用.肝硬变所致的上消化道出血的药物治疗主要有以下几种:

亚低温对脑梗死患者血NSE、SOD、NO、ET的影响及临床意义

目的 探讨亚低温对大面积脑梗死患者血NSE(神经元特异性烯醇化酶)、SOD(超氧化物歧化酶)、ET(血浆内皮素)的变化及临床意义。方法 大面积脑梗死患者4 3例,分为亚低温治疗组2 0例,常规治疗组2 3例。两组患者均在入院时、第7天、第14天、第30天进行NIHSS神经功能评分,第30天进行Barthel指数评分,第7天、第14天检测NSE的浓度,SOD的活力,NO、ET的含量。结果 两组NIHSS评分第14天、30天治疗组明显低于对照组(P<0 .0 5 )。Barthel指数比较第30天治疗组明显高于对照组(P<0 .0 5 ) ;治疗组NSE浓度下降,SOD活力升高,NO、含量降低(P<0 .0 5 )。治疗组第14天ET含量降低(P<0 .0 5 )。两组治疗后呼吸、脉搏、血钾等相比无明显差异(P>0 .0 5 )。结论 亚低温治疗可促进重症脑梗死患者神经功能恢复,明显改善预后。无不良反应。

短暂性脑缺血发作患者血清Hs-CRP水平

动脉硬化微栓塞是短暂性脑缺血发作（TIA）最常见的原因，其形成与动脉粥样硬化斑块破裂有密切关系。动脉粥样硬化进展期中，炎症反应起了重要作用，且属于一种慢性炎症状态，高敏C反应蛋白（hs—CRP）是动脉粥样硬化性血栓形成疾病的介导和标志物。动脉粥样硬化的发展过程隐匿，目前识别易损斑块尚无特异方法，临床需要敏感指标对此类TIA患者进行准确及时地估计。本研究对TIA患者发病急性期hs—CRP的水平进行临床观察，分析hs—CRP与TIA的关系。

经颅多普勒评估大脑中动脉狭窄患者脑血管反应性

目的:应用经颅多普勒(TCD)检测有症状及无症状大脑中动脉(MCA)狭窄患者的脑血管反应性(CVR),评估脑血管反应性对MCA狭窄患者缺血性卒中的预警作用。方法:17例有症状(A组)及16例无症状(B组)MCA狭窄患者作为研究对象,以15例年龄、性别相匹配的健康人作为对照组。所有被研究者常规接受经颅多普勒超声检测后,记录屏气试验、过度换气试验末双侧MCA平均峰值流速(Vm)、搏动指数(PI),计算Vm变化率、PI变化率、屏气指数(Breathholding index,BHI)和过度换气指数(Hyperventilation index,HVI)。结果:屏气试验后,试验组Vm变化率、PI变化率、BHI值均显著低于对照组(P<0.05),以症状性狭窄患者病灶侧各参数降低更明显,A、B两组各参数比较差异有统计学意义(P<0.05)。过度换气试验后,试验组Vm变化率、PI变化率、HVI值明显低于对照组(P<0.05),A、B两组比较差异也具有统计学意义(P<0.05)。结论:有症状及无症状MCA狭窄患者脑血管反应性均降低,有症状MCA狭窄组血管反应性低于无症状组,监测脑血管反应性有助于早期预警缺血性卒中的发生风险。

亚低温对大鼠局灶性脑缺血氧自由基和一氧化氮的影响

目的研究亚低温状态下,大鼠急性脑缺血时氧自由基—超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的改变,探讨亚低温对缺血脑组织的保护机制。方法将45只Wistar大鼠随机分为9组,假手术组5只,缺血组及亚低温组又根据缺血、亚低温时间不同分为:3 h2、4 h4、8 h7、2 h亚组(各组均为5只)。采用颈内动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。结果比较缺血组和亚低温组,可见亚低温组栓塞侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)的生成和释放明显增加;亚低温组血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的生成和释放明显减少。结论亚低温状态下、氧自由基系统及一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的改变,是其保护缺血神经元的重要机制。

磁共振成像高信号血管征在急性脑梗死诊断中的价值

目的探讨磁共振高信号血管征对诊断急性脑梗死的临床意义。方法对108例急性脑梗死患者进行常规MRI及MRA检查,将高信号血管征与MRA、DWI序列高信号病灶进行对比。结果出现高信号血管征患者共85例,出现率为78.7%。前循环异常信号45例,其中颈内动脉高信号15例,大脑前动脉高信号3例,大脑中动脉高信号37例;经MRA证实50支血管狭窄,前循环高信号血管征的特异度90.9%,敏感度79.5%;后循环共54例,其中椎动脉高信号18例,基底动脉16例,大脑后动脉高信号26例;经MRA证实58支血管存在病变,后循环内高信号的特异度为96.7%,敏感度为78.4%。结论磁共振序列高信号血管征具有较高的临床特异度,可作为急性脑梗死患者颅内血管狭窄或闭塞的早期参考征象。

万珂对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制

目的旨在观察万珂对炎症反应、自由基、脑梗死体积的影响,研究其是否有脑保护作用。方法将45只大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、万珂组各15只,三组大鼠在体重、性别、年龄等一般资料比较无统计学意义(P>0.05)。万珂组给予万珂0.2 mg/kg尾静脉注射,生理盐水组仅给予等剂量生理盐水。免疫组化法测NF-κB p65、IL-1β,化学比色法测MDA、SOD,TTC染色测梗死体积。结果假手术组偶见NF-κB p65、IL-1β免疫反应阳性细胞,MDA、SOD无明显增高,无脑梗死病灶。万珂组与生理盐水组均可见大量免疫反应阳性细胞,MDA、SOD均明显增高,均有脑梗死病灶,但万珂组上述指标变化明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论蛋白酶体抑制剂万珂可通过抑制炎症反应,清除自由基,减少脑梗死体积,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。

万珂对脑缺血再灌注损伤的作用

目的探讨万珂对脑缺血再灌注后细胞凋亡及脑梗死体积的影响及其是否具有脑保护作用。方法将30只大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、万珂组各10只。脑缺血2 h再灌注即刻给予万珂0.2 mg/kg尾静脉注射,对照组以等量生理盐水尾静脉注射,在24 h时间点取材。TUNEL法检测神经细胞凋亡;TTC染色测脑梗死体积。结果假手术组无脑梗死现象,生理盐水组及万珂组均可见大脑中动脉供血区梗死灶,且万珂组脑梗死体积明显缩小,与生理盐水组比较差异显著(P<0.05)。假手术组偶见凋亡细胞,万珂组与生理盐水组均可见大量凋亡细胞,但万珂组凋亡细胞有所减少(P<0.05)。结论蛋白酶体抑制剂万珂可减轻细胞凋亡,缩小脑梗死体积,对缺血的脑组织有保护作用。

亚低温对大鼠局灶性脑缺血自由基和NO影响

目的研究亚低温状态下,大鼠急性脑缺血时氧自由基超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的改变,探讨亚低温对缺血脑组织的保护机制。方法将45只Wistar大鼠随机分为9组,假手术组5只,缺血组及亚低温组又根据缺血、亚低温时间不同分为3h、24h、48h、72h亚组(各组均为5只)。动物模型参照Longa、Koizumi和刘亢丁等人的方法,采用颈内动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。结果比较缺血组和亚低温组,可见亚低温组栓塞侧脑组织SOD的生成和释放明显增加;亚低温组血清中NO、NOS的生成和释放明显减少。结论亚低温状态下,氧自由基系统及NO、NOS的改变,是其保护缺血神经元的重要机制。

测定腹水巯基物对良恶性腹水的鉴别价值

89例恶性肿瘤和良性疾病患者测定其腹水总巯基物含量,并同时测定腹水胆固醇和铁蛋白量作对比。如果:恶性腹水中巯基物(TSH)显著升高,与良性腹水比较差异非常显著(P<0.001)。其诊断恶性腹水的敏感性(87.5％)、特异性(96.9％)鉴别准确性(94.4％)均高。且操作方法简便,值得推广。

急性环氧乙烷中毒患者神经系统表现特点

环氧乙烷（ethylene oxide，EO）又名氧化乙烯，具有广谱高效的杀菌作用，广泛用于医疗器械的灭菌。EO为有毒气体，高浓度吸入可出现神经系统抑制症状。吉林省人民医院神经内科于2007年5月收治急性EO接触病人26例。其中，神经系统受到损害者11例，为某医院手术室医疗器械消毒过程中EO泄漏所致。现报道如下。

硼替佐米对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察硼替佐米对脑缺血再灌注后炎性反应及细胞凋亡的影响,探讨其脑保护作用机制.方法 将15只大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、硼替佐米组各5只.脑缺血2 h再灌注即刻给予硼替佐米0.2 mg/kg尾静脉注射,对照组以等量生理盐水尾静脉注射,再灌注后24 b取材.免疫组化法测组织核因子（NF）-κBp65、白细胞介素（IL）-1β;缺口末端标记法检测神经细胞凋亡.结果假手术组偶见NF-κBp65、IL-1β免疫反应阳性细胞[分别为（1.21±0.16）个/400倍、（11.56±0.99）个/400倍],凋亡细胞亦少见[（2.88±0.27）个/400倍],生理盐水组与硼替佐米组均可见大量NF-κBp65、IL-1β免疫反应阳性细胞及凋亡细胞[分别为（56.28±1.95）个/400倍与（29.76±2.53）个/400倍、（47.64±2.06）个/400倍与（29.6±1.61）个/400倍、（51.05±4.23）个/400倍与（33.44±2.06）个/400倍],差异有统计学意义（均P＜0.05）.结论 蛋白酶体抑制剂硼替佐米可通过减少NF-κB的激活,抑制炎性反应,减少细胞凋亡,对缺血脑组织有保护作用.