黄芪多糖对兔动脉粥样硬化血管内皮细胞功能的影响

目的:探讨黄芪多糖对新西兰兔动脉粥样硬化内皮细胞功能的影响。方法:将40只雄性新西兰兔随机分为4组,每组10只,对照组喂普通饲料;模型组:普通饲料加质量分数为1.5%的胆固醇喂养;黄芪多糖(APS)组:普通饲料加质量分数为1.5%的胆固醇喂养,同时腹腔注射APS(12.0mg/kg);卡托普利组:普通饲料加质量分数为1.5%的胆固醇喂养,同时灌喂卡托普利(15.0mg/kg);10周后,测定各组空腹血清或血浆三脂酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并计算主动脉内膜粥样斑块面积。结果:模型组与对照组比较,TG、TC、MDA、ET-1、NO、CRP明显升高(P<0.01),HDL-C/TC比值、SOD活性明显下降(P<0.01),主动脉内膜粥样斑块面积较大(P<0.01);卡托普利组与模型组比较,各项指标无明显差异;而APS组与模型组比较,TG、CRP、NO、MDA、ET-1明显下降(P<0.01),TC无明显变化,HDL-C/TC比值、SOD活性明显升高(P<0.01),主动脉内膜粥样斑块面积明显减少(P<0.01)。结论:黄芪多糖对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗作用,可能与抗氧化、免疫调节、保护血管内皮细胞有关。

毛叶丁香醇提物抗大鼠急性肝损伤的实验研究

目的研究毛叶丁香醇提物对四氯化碳(CC l4)所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法 48只大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组(联苯双酯),毛叶丁香醇提物高、中、低剂量组。采用CC l4法建立急性肝损伤实验动物模型。观察毛叶丁香醇提物对实验大鼠血清中ALT,AST,T-B IL,TP等含量、肝脏系数和胸腺系数以及肝组织病理改变的影响。结果模型组与正常对照组比较,血清ALT和AST显著升高(P<0.05或P<0.001)、肝系数明显增大(P<0.05)、胸腺系数明显降低(P<0.05)。毛叶丁香醇提物各剂量组可明显降低急性肝损伤大鼠血清ALT水平(P<0.05);也可降低AST水平,低、中剂量组作用显著(P<0.05或P<0.01);也可降低T-B IL含量,但不具统计学意义;未见能明显影响肝脏系数,但可使胸腺系数增大至接近正常,低剂量组具统计学意义(P<0.05)。病理学检查也显示其保肝作用。结论毛叶丁香醇提物对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。

参归软肝胶囊对大鼠肝纤维化保护作用的实验研究

目的观察参归软肝胶囊(SGR)对猪血清所致大鼠免疫性肝损伤、肝纤维化模型的影响。方法复制猪血清所致大鼠免疫性肝损伤、肝纤维化模型,测定血清ALT,AST,Alb,TP,SA,Hyp,观察肝病理变化,判断SGR对猪血清所致的大鼠免疫性肝损伤、肝纤维化模型的影响。结果SGR组ALT,AST,SA和Hyp降低(P<0.05),TP和Alb增加(P<0.05),肝脏损伤和纤维化程度降低(中剂量组P<0.05;高剂量组P<0.01)。结论SGR对猪血清所致大鼠免疫肝损伤、肝纤维化有保护作用。

白头翁提取物对CCl_4小鼠肝损伤的保护作用

目的研究白头翁提取物(BTW)对小鼠肝损伤的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠肝损伤模型,药物预防性实验,通过测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶、谷胱甘肽还原酶活性以及肝组织形态学变化为指标,观察白头翁提取物对肝损伤的保护作用。结果白头翁提取物能明显降低肝损伤小鼠的血清ALT,AST和肝匀浆MDA含量,肝匀浆XOD活性,提高GSH活性,肝组织病理变化明显减轻。结论白头翁提取物具有明显的保护肝脏作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。

川穹嗪对阿霉素诱导的急性心衰小鼠心肌损伤和凋亡的保护作用

目的研究川穹嗪(TMP)对阿霉素诱导的急性心衰(AHF)小鼠心肌损伤和凋亡的保护作用及机制。方法动物分为对照组(10 mL·kg-1·d-10.9%NaCl)、模型组(阿霉素20 mg·kg-1·d-1,连续2次)、依那普利组(10mg·kg-1·d-1)和高、中、低3个剂量(60,30,15 mg·kg-1·d-1)TMP组,连续给药2周后,阿霉素诱导建立AHF模型,检测心肌酶谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平的变化。苏木精-伊红(HE)染色进行病理学检查,Western-Blot检测心肌Bax和Bcl-2的表达变化。结果模型组血清心肌酶的水平升高,心肌受损并且有炎症浸润,TMP组和依那普利组的心肌酶的水平显著降低,心肌损伤及炎症得到明显改善。TMP和依那普利可以降低AHF小鼠心肌bax表达而增加Bcl-2的表达。结论 TMP对阿霉素诱导的AHF小鼠心肌具有保护作用,其机制可能与TMP防止心肌细胞损伤和凋亡有关。