狗脊多糖调控lncRNA NEAT1延缓椎间盘终板软骨细胞衰老的作用研究

目的:探讨狗脊多糖通过调节lncRNA NEAT1延缓椎间盘终板软骨细胞衰老的作用机制。方法:将15只C57BL/6小鼠的椎间盘终板软骨细胞进行体外培养;经10 ng·mL-1白细胞介素-1β(IL-1β)干预24 h诱导软骨细胞;将软骨细胞随机分为空白对照组、模型对照组(10 ng·mL-1IL-1β)和狗脊多糖各剂量组(100,200,400μg·mL-1);Real-time PCR及Western blot分别检测狗脊多糖对IL-1β诱导软骨细胞lncRNA NEAT1、衰老相关通路p53-p21中p53、p21水平及衰老相关分泌表型的基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、CollagenⅡ、Caspase-3蛋白表达情况;流式细胞术检测各组软骨细胞凋亡率情况。结果:Real-time PCR结果显示,经IL-1β诱导的椎间盘终板软骨细胞中lncRNA NEAT1、p21、p53水平显著增高;与模型对照组比较,狗脊多糖各剂量组lncRNA NEAT1、p21、p53水平显著降低;与空白对照组比较,经IL-1β诱导的椎间盘终板软骨细胞中MMP-13、Caspase-3蛋白表达含量显著增高,CollagenⅡ蛋白表达降低;经狗脊多糖干预后,可显著改善MMP-13、CollagenⅡ、Caspase-3蛋白表达;此外,与模型对照组比较,狗脊多糖各剂量组椎间盘终板软骨细胞凋亡率呈现下降趋势。结论:狗脊多糖通过调控lncRNA NEAT1影响p53、p21、MMP-13、CollagenⅡ、Caspase-3表达,降低软骨细胞凋亡率,进而延缓椎间盘终板软骨细胞衰老。

荣筋拈痛方通过LncRNA H19/miR-675-3p促进软骨细胞增殖防治膝骨关节炎

目的:探究荣筋拈痛方通过调控LncRNA H19/miR-675-3p对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨细胞基质代谢及增殖的影响。方法:30只大鼠分为空白血清组和荣筋拈痛方含药血清组,每组15只,分别给予等量生理盐水和荣筋拈痛方药液灌胃,制备空白血清和荣筋拈痛方含药血清。提取原代软骨细胞并采用Ⅱ型胶原免疫细胞化学法和甲苯胺蓝染色进行鉴定。采用IL-1β10 ng/mL干预24 h构建软骨细胞退变模型,分为空白组、模型组和荣筋拈痛方组。观察各组软骨细胞中lncRNA H19、miR-675-3p、CollagenⅡ、Aggrecan、PCNA基因相对表达水平,CollagenⅡ、Aggrecan、PCNA蛋白表达情况,EdU细胞增殖试剂盒检测各组软骨细胞增殖情况。结果:原代软骨细胞成簇生长,胞核清晰可辨,胞浆丰富,软骨细胞活力随传代次数的增加而下降。软骨细胞细胞外基质中的CollagenⅡ被染成棕黄色,苏木素将细胞核染成蓝色;甲苯胺蓝染色后细胞整体呈现蓝紫色。与空白组比较,模型组中LncRNA H19、miR-675-3p基因相对表达水平均下降(P<0.05);与模型组比较,荣筋拈痛方组LncRNA H19、miR-675-3p基因相对表达水平上升(P<0.05)。与空白组比较,模型组CollagenⅡ、Aggrecan、PCNA基因和蛋白相对表达水平均下降(P<0.05);与模型组比较,荣筋拈痛方组CollagenⅡ、Aggrecan、PCNA基因和蛋白相对表达水平均上升(P<0.05)。与空白组比较,模型组中软骨细胞EdU阳性细胞率降低(P<0.05);与模型组比较,荣筋拈痛方组EdU阳性细胞率上升(P<0.05)。结论:荣筋拈痛方可通过上调LncRNA H19/miR-675-3p促进CollagenⅡ、Aggrecan、PCNA表达,抑制细胞外基质降解,促进软骨细胞增殖,起到治疗KOA的作用。

透骨消痛胶囊异病同治关节炎:网络药理学、分子对接及分子动力学模拟分析

背景:课题组前期研究发现透骨消痛胶囊在临床上不仅可用于治疗骨关节炎,对类风湿性关节炎及痛风性关节炎也有较好的疗效,但目前对其“异病同治”3种骨关节疾病的具体作用机制尚不清楚。目的:通过整合网络药理学、分子对接技术及分子动力学模拟探讨透骨消痛胶囊“异病同治”骨关节炎、类风湿性关节炎及痛风性关节炎的作用及机制。方法:通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)、Swiss Target Prediction数据库检索透骨消痛胶囊活性化学成分及其对应的靶点;借助GeneCards和OMIM数据库获得骨关节炎、类风湿性关节炎及痛风性关节炎的疾病基因;使用Cytoscape3.7.2软件构建药物-成分-疾病-靶点网络图及蛋白互作网络,利用Daivd数据库进行GO分析和KEGG通路富集分析;使用CB-DOCK2网站进行分子对接模拟,并使用GROMACS2020.6软件进行分子动力学模拟。结果与结论:(1)筛选出透骨消痛胶囊活性成分50个,潜在靶点184个,与3种骨关节疾病的交集靶点29个;(2)根据交集靶点的GO富集分析发现透骨消痛胶囊治疗3种骨关节疾病的关键基因功能为细胞对脂多糖的反应、炎症反应、细胞外基质、蛋白质结合、锌离子结合等;(3)KEGG分析关键通路为白细胞介素17信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、NOD样受体和Toll样受体信号通路;(4)根据PPI网络确定6个核心靶点(白细胞介素6、白细胞介素1β、前列腺素内过氧化物合酶1、前列腺素内过氧化物合酶2、细胞色素P4501A2、C-X-C趋化因子配体8);(5)分子对接结果证实(+)-儿茶素、β-谷甾醇、山奈酚、杨梅酮、川芎内酯等具有良好的构效关系,分子动力学模拟进一步证实CYP1A2与川芎内酯能稳定结合,佐证了网络药理学及分子对接结果。提示透骨消痛胶囊可能通过作用于白细胞介素1β、前列腺素内过氧化物合酶1、前列腺素内过氧化物合酶2、CYP1A2等靶点,调控白细胞介素17信号通路、肿瘤坏死因子信号通路等对骨关节炎、类风湿性关节炎及痛风性关节炎发挥“异病同治”的作用。

褪黑激素治疗骨关节炎的作用研究探析

骨关节炎是一种常见的退行性全关节疾病,其发病机制为软骨细胞密度降低、细胞外基质合成与分解代谢失衡、异常炎症信号转导和过度氧化应激反应。褪黑激素及其衍生物是一种高效的自由基解毒剂和广谱抗氧化剂,具有抗氧化、抗炎症反应和抗衰老作用,通过调节多种分子信号,能够针对骨关节炎的发病机制发挥保护作用。总结褪黑激素介导其作用对骨关节炎发病机制的影响,旨在为褪黑激素临床治疗骨关节炎提供支持。

灵芝多糖改善类风湿关节炎病理进展的作用机制探析

类风湿关节炎是一种复杂疾病,其发病机制尚未完全阐明,治疗药物也随着发病机制的研究在不断的开发和探索中。近年来,天然药物在治疗类风湿关节炎中的研究取得了显著成就,如在抗炎、抗氧化、免疫调节、促凋亡、抑制血管生成等方面具有丰富的治疗靶点。灵芝多糖是从中药灵芝子实体中获取的最丰富的生物活性成分之一。依据现代药理学的研究,推测灵芝多糖可通过抑制血管生成、抑制氧化应激、抑制骨破坏、阻断炎症细胞因子的表达、调节免疫作用等途径干预类风湿关节炎病理进程,缓解病情。通过探讨灵芝多糖对类风湿关节炎的作用机制及潜在治疗靶点,以期为临床治疗类风湿关节炎提供理论依据。

电针延缓骨关节炎软骨退变:基于Ras-Raf-MEK1/2-ERK1/2信号通路的认识

背景:前期研究发现,电针可通过影响骨性关节炎软骨细胞JAK-STAT信号通路,并有效增加转化生长因子β1含量及促进关节软骨中STAT3、Smad3、Lep R mR NA的表达以延缓关节软骨退变,同时电针后血清能有效抑制凋亡调控基因p38、Fas m RNA,并降低MAPK信号通路的表达,从而抑制软骨细胞凋亡。目的:从Ras-Raf-MEK1/2-ERK1/2信号通路探讨电针对骨关节炎大鼠软骨退变的影响。方法:选取2月龄健康雄性SD大鼠120只,随机抽取30只为正常组,其余90只大鼠用4%木瓜蛋白酶法进行双侧关节腔注射造模后再用抽签法随机分为3组,即造模组30只、电针15 min组30只、电针30 min组30只。于造模后2周开始给予电针治疗,电针15 min组与电针30 min组均为5次/周,连续干预12周后,苏木精-伊红染色观察软骨形态,ELISA检测滑膜组织中白细胞介素1β表达,Western Blot检测Ras、Raf、MEK1/2、ERK1/2、C-MYC、C-FOS、C-JUN蛋白含量表达。结果与结论:(1)经苏木精-伊红染色,模型组关节软骨表面局部粗糙不平,软骨层变薄,4层结构缺失,且潮线不完整,电针15 min组和电针30 min组的软骨表层基本完整,软骨层次清晰可辨,潮线相对完整;(2)ELISA结果显示,模型组白细胞介素1β表达含量明显高于正常组(P<0.01),电针15 min组与电针30 min组的白细胞介素1β含量表达均低于模型组(P<0.01);(3)Western Blot结果显示,与正常组比较,模型组的Ras、Raf、MEK1/2、ERK1/2、C-MYC、C-FOS、C-JUN均表达升高。与模型组比较,电针15 min组与电针30 min组的Ras、Raf、MEK1/2、C-MYC、C-FOS、C-JUN蛋白含量表达显著降低(P<0.01,P<0.05),同时亦降低ERK1/2表达;(4)结果提示,电针可通过调控Ras-Raf-MEK1/2-ERK1/2信号通路的相关指标,下调关节软骨Ras、Raf、MEK1/2、ERK1/2、C-MYC、C-FOS、C-JUN蛋白表达,并降低滑膜组织中白细胞介素1β含量表达,从而延缓骨关节炎软骨退变。

乌头汤治疗寒湿痹阻型膝骨关节炎:与双氯芬酸钠的比较

目的:观察乌头汤治疗寒湿痹阻型膝骨关节炎患者的功能康复疗效。方法:将60例寒湿痹阻型膝骨关节炎患者随机分为乌头汤组和扶他林组,每组30例。2组均给予健康教育。乌头汤组另给予乌头汤内服外洗。扶他林组另给予双氯芬酸钠肠溶片内服,双氯芬酸二乙胺乳胶剂外敷。经10 d、20 d治疗后,评价2组视觉模拟评分法(VAS)评分、关节活动度、Lysholm膝关节功能评分。结果:治疗后,2组VAS评分较治疗前均降低,关节活动度、Lysholm膝关节功能评分均升高,差异有统计学意义(P<0.01);治疗10 d后,扶他林组VAS评分改善程度显著优于乌头汤组(P<0.01);治疗20 d后,乌头汤组在改善关节活动度及Lysholm膝关节功能评分方面均优于扶他林组(P<0.05或P<0.01)。结论:乌头汤、扶他林均可缓解膝骨关节炎患者疼痛,改善膝关节功能障碍程度,提高关节活动度,促进患者功能恢复,其中乌头汤改善膝关节功能疗效较佳,对临床具有一定的参考价值。

药对巴戟天-杜仲总多糖的含量测定及其对大鼠软骨细胞增殖的影响

目的：研究药对巴戟天-杜仲总多糖对体外培养的大鼠软骨细胞增殖活性的影响。方法：①用水提醇沉法、Sevag法除蛋白提取纯化获得其总多糖，苯酚-硫酸比色法测定其总多糖含量；②MTT法分别检测体外培养大鼠软骨细胞在800，400，200，100，50μg·mL-1总多糖DMEM溶液中24，48，72 h的增殖能力。结果：①葡萄糖标准品线性回归方程为y=0.0100x-0.0018（r=0.9996），葡萄糖标准品在10～100μg·mL-1范围内线性关系良好，平均加样回收率为99.59%，RSD为0.40%；多糖含量为43.88%。②巴戟天-杜仲总多糖对软骨细胞具有一定的促增殖作用，当作用时间为48 h、多糖浓度为400μg·mL-1时，促增殖作用最强。结论：①苯酚-硫酸比色法可作为药对巴戟天-杜仲总多糖的含量测定方法；②巴戟天-杜仲总多糖对软骨细胞的促增殖作用具有一定的时效量效关系。

一种基于概率粗糙集模型的增量式规则学习算法

提出了一种基于概率粗糙集模型的增量式规则学习算法。该算法能够有效地从不一致和含有噪声的决策表中提取带有确定性因子和支持数的决策规则,并且所提取出的规则具有很好的抗噪声能力。同时,算法的动态调整策略可以满足规则的动态更新。最后将该算法应用于一个实例分析中,提取了满足给定参数的决策规则,分析结果验证了该算法在规则提取中的合理性。

川芎嗪干预类风湿关节炎的机制探讨

川芎具有行气活血之功效,川芎嗪作为其中一种具有活性功能的生物碱类物质,可有效抑制类风湿关节炎的病理进程。现就其干预机制进行初步探讨,旨在为临床运用提供相关理论依据。

强直性脊柱炎药物治疗现状与思考

强直性脊柱炎是一种与遗传基因密切相关的疾病,其病因具有复杂性和多样性。当前,强直性脊柱炎治疗主要以西医为主,同时中医中药也发挥了显著疗效。现对强直性脊柱炎的药物治疗现状进行综述,以期更好地指导临床应用。

基于样本密度的SVM及其在入侵检测中的应用

针对网络数据集过于庞大,学习速度过慢的问题,提出了一种基于空间块和样本密度的SVM算法,并将其应用到入侵检测中。该算法根据样本的局部密度选择训练样本,减少参加训练的样本数量,提高学习速度。实验结果表明,该算法在保证检测精度的同时,学习速度快于传统SVM入侵检测方法。

中药多糖干预骨关节炎作用机制探讨

中药多糖可有效抑制骨关节炎的发生和发展。鉴于中药多糖对治疗骨关节炎的确切机制尚未完全阐明,现就其可能机制进行探讨,以期为其应用于临床防治骨关节炎提供科学依据。

多媒体教学的实践与探索

本文讨论了当前多媒体教学的现状及存在的问题,提出了基于 Internet 的多媒体教学系统模型,充分共享教育资源;采用虚拟现实技术进行课程实验教学,可有效地增强学生的创新意识和工程实践能力。

一种基于ICA和模糊粗糙集的入侵检测方法

提出了一种高效低负荷的异常检测方法。该方法使用基于独立分量分析(ICA)的特征选择算法对网络数据进行特征提取,并使用模糊粗糙集对数据进行聚类分析,减少了分类器的运算量,提高了入侵检测的准确率。实验结果表明,该方法的检测效果要优于同类的其他方法。

Microsoft FORTRAN 5.0图形方式下的汉字显示

ＭｉｃｒｏｓｏｆｔＦＯＲＴＲＡＮ５．０与其以前的版本相比有许多的改进，介绍ＭｉｃｒｏｓｏｆｔＦＯＲＴＲＡＮ５．０的新特色，并利用这些特色实现了图形方式下汉字显示，给出了相应实例。

基于UML状态图的类测试用例自动生成方法

UML作为面向对象软件开发的事实上的标准建模语言，近年来得到了广泛的应用 ，基于UML的测试也成为面向对象软件测试的研究热点。该文把基于扩展的有限状态机EFSM 的唯一输入输出UIO测试用例自动生成方法和UML的类的状态图相结合，提出了一种基于UML 状态图的类的测试用例自动生成方法。

透骨消痛胶囊调控Nav1.7减轻膝骨关节炎小鼠软骨细胞退变

目的从Nav1.7调控软骨细胞外基质稳态角度,研究透骨消痛胶囊对减轻膝骨关节炎(KOA)软骨细胞退变的作用机制。方法选择40只2月龄C57BL/6小鼠,通过随机数字表法将其分为空白组(n=10)和造模组(n=30)。造模组小鼠通过Hulth法手术建立KOA模型后,随机分为模型组(生理盐水灌胃)、透骨消痛胶囊组(368 mg/kg剂量灌胃)、阳性药物组(10 mg/kg双氯芬酸钠灌胃),10只/组;空白组为生理盐水灌胃,干预6次/周,共4周。干预后5%异氟醚麻醉处死,获得膝关节软骨组织。形态学染色观察软骨组织结构变化,实时荧光定量PCR检测Nav1.7 mRNA水平,Western blotting分析Nav1.7、MMP-3、ADAMTS-5、COX-2蛋白表达变化。荧光原位杂交检测软骨细胞中Nav1.7的表达量。此外,利用慢病毒载体敲减Nav1.7(sh-Nav1.7)转染软骨细胞,实时荧光定量PCR分析转染后sh-Nav1.7在软骨细胞中mRNA水平变化。Western blotting分析在sh-Nav1.7条件下,透骨消痛胶囊对KOA软骨细胞MMP-3、MMP-13、ADAMTS-4、ADAMTS-5、COX-2蛋白的调控。结果形态学结果显示,和模型组对比,透骨消痛胶囊组和阳性药物组软骨层结构更完整,关节结构破坏程度减轻。透骨消痛胶囊组和阳性药物组的Nav1.7蛋白与mRNA水平降低(P<0.05),MMP-3、ADAMTS-5、COX-2蛋白表达减少(P<0.05)。荧光原位杂交结果显示,透骨消痛胶囊能降低IL-1β诱导的Nav1.7的荧光强度。在Nav1.7敲减实验中,与IL-1β组相比,IL-1β+sh-Nav1.7组中Nav1.7水平下降(P<0.05);与IL-1β+TGXTC组相比,IL-1β+sh-Nav1.7+TGXTC组中Nav1.7水平下降(P<0.05)。Western blotting结果表明,IL-1β组软骨细胞中升高的MMP-3、MMP-13、ADAMTS-4、ADAMTS-5、COX-2蛋白被透骨消痛胶囊干预后显著抑制(P<0.05),但在Nav1.7敲低后,透骨消痛胶囊对这些蛋白的调控作用减弱(P<0.05)。结论透骨消痛胶囊通过调控Nav1.7减轻KOA软骨细胞外基质代谢紊乱,从而发挥减轻软骨细胞退变的作用。

透骨消痛胶囊对毒胡萝卜素诱导的内质网应激(PEKR信号通路)介导的大鼠体外培养关节软骨细胞凋亡的影响

目的:观察透骨消痛胶囊对毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导的内质网应激(PEKR信号通路)介导的大鼠体外培养关节软骨细胞凋亡的影响。方法:采用4周龄SD大鼠膝关节软骨建立软骨细胞体外培养体系,将培养的第3代软骨细胞分为空白组、模型组及透骨消痛胶囊高、中、低剂量组。空白组不进行干预;模型组及透骨消痛胶囊高、中、低剂量组先以2μmol·L^(-1)TG干预4 h,然后模型组更换为正常培养基,透骨消痛胶囊高、中、低剂量组分别更换为浓度为100μg·mL^(-1)、50μg·mL^(-1)、25μg·mL^(-1)的含透骨消痛胶囊培养基干预24 h。干预后以MTT法检测各组软骨细胞活性、以AnnexinⅤ-FITC/PI双染法流式细胞术检测各组软骨细胞凋亡率、以Western Blot法检测各组软骨细胞中激活转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)、结合免疫球蛋白(binding immunoglobulin protein,BIP)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12(cysteine aspartate specific protease 12,Caspase12)和Caspase3的表达量。结果:(1)软骨细胞活性。5组软骨细胞吸光度比较,差异有统计学意义(0.428±0.009,0.226±0.028,0.345±0.025,0.301±0.035,0.269±0.033,F=39.462,P=0.000)。模型组吸光度低于空白组(P=0.000);透骨消痛胶囊高、中、低剂量组吸光度均高于模型组(P=0.000,P=0.000,P=0.022);透骨消痛胶囊中、低剂量组的吸光度均低于高剂量组(P=0.019,P=0.000);透骨消痛胶囊低剂量组与中剂量组比较,差异无统计学意义(P=0.085)。(2)软骨细胞凋亡率。5组软骨细胞凋亡率比较,差异有统计学意义[(3.270±0.231)%,(30.003±4.128)%,(12.383±0.933)%,(15.387±2.961)%,(20.143±3.472)%,F=37.560,P=0.000]。模型组软骨细胞凋亡率高于空白组(P=0.000);透骨消痛胶囊高、中、低剂量组软骨细胞凋亡率均低于模型组(P=0.000,P=0.000,P=0.001);透骨消痛胶囊低剂量组软骨细胞凋亡率低于高剂量组(P=0.007),透骨消痛胶囊高、低剂量组与中剂量组比较,差异均无统计学意义(P=0.216,P=0.063)。(3)软骨细胞内质网应激(PEKR信号通路)关键蛋白含量。5组软骨细胞中ATF4含量比较,差异有统计学意义(0.257±0.028,0.435±0.033,0.315±0.023,0.276±0.038,0.351±0.043,F=13.057,P=0.001)。空白组及透骨消痛胶囊高、中、低剂量组的ATF4含量均低于模型组(P=0.000,P=0.001,P=0.000,P=0.012);透骨消痛胶囊低剂量组的ATF4含量高于中剂量组(P=0.022);透骨消痛胶囊高剂量组的ATF4含量与透骨消痛胶囊中、低剂量组比较,差异均无统计学意义(P=0.188,P=0.229)。5组软骨细胞中BIP含量比较,差异有统计学意义(0.227±0.026,0.432±0.022,0.294±0.035,0.263±0.020,0.339±0.032,F=25.416,P=0.000)。空白组及透骨消痛胶囊高、中、低剂量组的BIP含量均低于模型组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.002);透骨消痛胶囊低剂量组的BIP含量高于中剂量组(P=0.006);透骨消痛胶囊高剂量组的BIP含量与透骨消痛胶囊中、低剂量组比较,差异均无统计学意义(P=0.185,P=0.072)。5组软骨细胞中Caspase12含量比较,差异有统计学意义(0.252±0.027,0.346±0.028,0.294±0.011,0.315±0.024,0.325±0.019,F=7.345,P=0.005)。模型组的Caspase12含量高于空白组(P=0.001);透骨消痛胶囊高剂量组的Caspase12含量低于模型组(P=0.018);透骨消痛胶囊中、低剂量组的Caspase12含量与模型组比较,差异均无统计学意义(P=0.126,P=0.277);透骨消痛胶囊中、低剂量组的Caspase12含量与高剂量组比较,差异均无统计学意义(P=0.277,P=0.126);透骨消痛胶囊中、低剂量组的Caspase12含量比较,差异无统计学意义(P=0.614)。5组软骨细胞中Caspase3含量比较,差异有统计学意义(0.265±0.028,0.380±0.017,0.317±0.026,0.304±0.019,0.333±0.022,F=10.507,P=0.001)。模型组的Caspase3含量高于空白组(P=0.000);透骨消痛胶囊高、中、低剂量组的Caspase3含量均低于模型组(P=0.006,P=0.002,P=0.029);透骨消痛胶囊中、低剂量组的Caspase3含量与高剂量组比较,差异均无统计学意义(P=0.496,P=0.387),透骨消痛胶囊中、低剂量组的Caspase3含量比较,差异无统计学意义(P=0.138)。结论:透骨消痛胶囊能抑制TG诱导的大鼠体外培养关节软骨细胞发生由内质网应激(PEKR信号通路)介导的细胞凋亡,其作用效果与药物剂量无明显关系。

独活寄生汤含药血清对白细胞介素1β诱导的退变关节软骨细胞中基质金属蛋白酶和环氧化酶2表达的影响

目的:观察独活寄生汤含药血清对白细胞介素1β(interleukin-1 beta,IL-1β)诱导的退变关节软骨细胞中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)和环氧化酶2(cyclooxygenase 2,COX-2)表达的影响。方法:将36只2月龄SD大鼠随机分为独活寄生汤血清组、壮骨关节丸血清组和空白血清组,每组12只。分别以独活寄生汤、壮骨关节丸溶液和生理盐水灌胃,每次0.6 m L,每天2次,连续7 d。末次给药后采血,分离血清备用。将体外培养的SD大鼠第3代关节软骨细胞分为空白组、模型组、独活寄生汤组和壮骨关节丸组。模型组、独活寄生汤组和壮骨关节丸组软骨细胞加入IL-1β干预24 h后,分别采用含10%空白血清组血清、独活寄生汤血清组血清和壮骨关节丸血清组血清的DMEM培养基培养;空白组软骨细胞不加IL-1β,直接以含10%空白血清组血清的DMEM培养基培养。培养72 h后采用Western Blot法测定各组细胞中MMP-1、MMP-3、MMP-9、MMP-13和COX-2的含量。结果:4组软骨细胞的MMP-1、MMP-3、MMP-9、MMP-13和COX-2含量比较,组间差异均有统计学意义(0.135±0.007,0.324±0.006,0.174±0.007,0.234±0.007,F=266.333,P=0.000;0.150±0.028,0.346±0.027,0.250±0.028,0.293±0.028,F=26.855,P=0.000;0.131±0.014,0.283±0.009,0.148±0.014,0.158±0.015,F=50.442,P=0.000;0.173±0.035,0.691±0.051,0.318±0.038,0.286±0.039,F=91.860,P=0.000;0.201±0.033,0.796±0.031,0.370±0.033,0.327±0.034,F=125.270,P=0.000)。空白组的MMP-1、MMP-3、MMP-9、MMP-13和COX-2含量均低于模型组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000)。模型组的MMP-1、MMP-3、MMP-9、MMP-13和COX-2含量均高于独活寄生汤组和壮骨关节丸组(P=0.000,P=0.003,P=0.000,P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.047,P=0.000,P=0.000,P=0.000)。独活寄生汤组的MMP-1含量低于壮骨关节丸组(P=0.000);2组的MMP-3、MMP-9、MMP-13和COX-2含量比较,组间差异均无统计学意义(P=0.094,P=0.497,P=0.380,P=0.220)。结论:独活寄生汤含药血清可抑制IL-1β诱导的退变关节软骨细胞中MMP-1、MMP-3、MMP-9、MMP-13和COX-2的表达,其抑制MMP-1表达的作用优于壮骨关节丸含药血清。