糖化白蛋白、糖化血红蛋白与2型糖尿病早期肾损伤的关系

目的分析糖化白蛋白(GA)、糖化血红蛋白(Hb A1C)与2型糖尿病患者(T2DM)肾损伤的关系。方法将96例T2DM患者按是否合并糖尿病肾病(DN)分为早期DN组(n=54)与非DN组(n=42),选取同期体检的40例正常健康人作为对照组。各组均抽取清晨空腹静脉血、收集晨尿标本,测定GA、Hb A1C、尿微量白蛋白(U-m ALB)、尿液转铁蛋白(U-TRF)、尿液α1微球蛋白(U-α1MG)、尿液IGg(UIg G)、血清肌酐(Cr)、血清尿素(UREA)等指标,分析GA及Hb A1C与糖尿病并发肾损伤的相关性。结果非DN组、早期DN组GA、Hb A1C均高于对照组(P<0.05);早期DN组GA、Hb A1C水平高于非DN组(P<0.05)。Logistic回归分析显示GA、Hb A1C、U-m ALB、U-TRF是早期DN的独立影响因素(P<0.05),且Hb A1C的相关度(OR值=1.551,P<0.05)高于GA(OR值=1.224,P<0.05)。通过ROC曲线分析,GA和Hb A1C对糖尿病患者DN诊断的最佳切点为18.5%(敏感度0.854,特异度0.827)和7.7%(敏感度0.976,特异度0.613),而当GA与Hb A1C联合检测时,则具有更高的ROC曲线下面积(0.976)。结论 GA、Hb A1C、U-m ALB、UTRF等参数均与糖尿病早期肾损伤有密切关联,且GA与Hb A1C均为影响早期DN进展的独立危险因素,而当GA与Hb A1C联合检测时,其对糖尿病早期肾损伤的预测和诊断具有重要的参考价值。

JCI标准下检验危急值报告的实践与应用

目的 了解JCI标准实施过程中,检验危急值报告的实践与应用,为危急值报告的持续改进提供科学依据。方法采用信息化方式对检验危急值进行报告和追踪,从实验室信息系统中筛选出2015年1~6月的危急值项目数据,计算出危急值确认时间、处理时间、确认率、处理率等指标。结果 危急值发生率0.694%,主要分布于血小板计数（PLT）、白细胞计数（WBC）等项目,临床科室分布主要以血液内科、新生儿科、肾内科等科室为主。危急值项目确认时间中位数,红细胞计数（RBC）最长,需26分钟,血液酸碱度（PH）时间最短,需5分钟。红细胞计数（RBC）、凝血酶原时间（PT）的15分钟内确认率确认率低于80%,危急值项目60分钟内处理率,红细胞计数（RBC）、白细胞计数（WBC）、钠（NA）、葡萄糖（GLU）低于80%,临床科室中产科危急值确认率低于80%,产科、老年病科、乳甲胰腺外科的危急值处理率低于80%。结论 JCI标准实施过程中,信息化方式可以提高检验危急值的报告和追踪的效率;检验危急值报告的持续改进、需要多部门协调合作;运用质量管理工具进行目标数据监测,根据数据监测的结果及时进行原因分析,是促进检验与临床的有效沟通,保障服务质量和患者安全的有效方法。

医学检验技术专业本科生毕业实习的教学探索与实践

为适应医学检验技术专业的调整和改革,亟须建立基于新专业目录及新培养目标的实习教学体系,科室以培养目标和社会需求为导向,根据前期经验、调查研究及学习借鉴,结合实习教学与检验科具体工作,自2018年起探索实施医学检验技术专业本科生毕业实习的教学体系,通过优化教学内容、重组教学团队、建立评价与考核体系,提出并设计了基于岗位的“一对一”带教、毕业设计(论文)导师制等实习教学方式,构建了以实习项目为基础的实习教学方案。为培养适应未来检验医学发展需求的高素质、创新性人才提供了新的思路与经验,为不断完善并规范化医学检验技术专业本科生实习教学体系奠定了基础。

Plackett-Burman设计与响应面法优化毕赤酵母产重组抗菌肽LL-37发酵培养基

目的通过优化毕赤酵母产重组抗菌肽LL-37的培养基组成,以最大程度提高重组蛋白产率。方法采用PlackettBurman设计法对培养基中相关影响因素的效应进行评价;然后进行最陡爬坡实验逼近最佳响应面(RSM)区域;最后通过中心组合设计RSM实验建立二次回归模型以确定最佳培养基配方。结果经优化后的培养基发酵产重组蛋白水平相较于初始培养基提高了约22%。结论 Plackett-Burman设计和RSM可以很好地对毕赤酵母产重组抗菌肽LL-37的发酵培养基进行优化。

两种类型标本糖化清蛋白检测结果的评估

目的评估静脉血浆和血清标本糖化清蛋白(GA)检测结果之间的差异。方法选取2019年1月于该院就诊的患者75例,无特定的排除标准,收集其乙二胺四乙酸二钾(EDTA-K 2)抗凝静脉血和无添加剂静脉血标本各1管,分离出血浆和血清,检测清蛋白(ALB)、GA(%)水平,应用统计学方法分析分别使用血浆标本和血清标本检测GA(%)的偏倚。结果ALB水平为26.3~47.5 g/L,GA(%)水平为10.5%~20.0%,静脉血浆与血清的ALB水平差异有统计学意义(P<0.05),GA(%)水平差异无统计学意义(P>0.05)。呈偏态分布的血浆与血清GA(%)相对偏差的中位数为-1.01%,Passing-Bablok回归模型拟合得到的回归方程为Y=-1.882+1.126 X,将GA(%)诊断切点14.3%和16.3%代入回归方程,偏倚分别为-0.15%和1.41%,均小于生物学变异研究的预期偏倚范围(±2.9%)。结论GA(%)的水平在10.5%~20.0%时,EDTA-K 2抗凝静脉血浆与无添加剂静脉血清标本用于GA检测的差异小,其偏倚在临床可接受范围内,均可在临床使用。

抗菌肽LL-37序列分析与结构研究

目的分析抗菌肽LL-37的序列和结构特征,模拟其与棕榈酰转移酶PagP三维结构的结合,为后续研究抗菌机制提供理论和实验基础。方法从PDB数据库获得抗菌肽LL-37、棕榈酰转移酶PagP的序列和结构信息,使用SWISS-MODEL、NCBI在线工具和ANTHEPROT6.6.6、AutoDock4.2等软件对抗菌肽LL-37进行序列和结构分析。结果抗菌肽LL-37序列全长为37个氨基酸,含有75.7%α螺旋和24.3%无规则卷曲,抗菌肽LL-37片段与棕榈酰转移酶PagP形成8种对接模式,其配体效率在-2.2389^-1.6100Kcal/mol之间。结论对抗菌肽LL-37的序列和结构研究,为后续针对特异靶点设计多肽药物,开展结构与活性的研究提供了新的方向。

抗菌肽LL-37及其衍生物对肝癌细胞HepG-2增殖和凋亡的影响效果比较

目的:比较抗菌肽LL-37及其衍生物对肝癌细胞HepG-2增殖和凋亡的影响。方法:以肝癌细胞HepG-2为靶细胞,采用不同浓度抗菌肽LL-37及其衍生物处理后,通过四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖情况,流式细胞术Annexin V/PI双染色测定细胞的凋亡情况。结果:随着抗菌肽LL-37及其衍生物作用浓度的增加和作用时间的延长,其对肝癌细胞增殖的抑制作用逐渐增强,二者的浓度都达到300μg/m L时作用72 h,对肝癌细胞增殖的抑制作用最大(P<0.01),且抗菌肽LL-37衍生物对肝癌细胞增殖的抑制率高于抗菌肽LL-37。流式检测结果显示:抗菌肽LL-37衍生物诱导的细胞凋亡率高于抗菌肽LL-37。结论:抗菌肽LL-37衍生物在抗肝癌细胞增殖和促进其凋亡方面的作用优于抗菌肽LL-37。