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雷公藤多苷对慢性肾脏病大鼠模型的作用研究
1
作者
仝西孟
王创伟
+4 位作者
王必春
许静
赵正阳
张一
马俊远
《中医临床研究》
2023年第28期79-83,共5页
目的:探讨雷公藤多苷片剂对“腺嘌呤+羧甲基纤维素钠”引起的慢性肾脏病(Chronic Kidney Diseases,CKD)雄性SD大鼠模型的作用。方法:选择雄性SD大鼠36只,将其随机分为6组:空白组、模型组、缬沙坦组、雷公藤多苷低浓度组、雷公藤多苷中...
目的:探讨雷公藤多苷片剂对“腺嘌呤+羧甲基纤维素钠”引起的慢性肾脏病(Chronic Kidney Diseases,CKD)雄性SD大鼠模型的作用。方法:选择雄性SD大鼠36只,将其随机分为6组:空白组、模型组、缬沙坦组、雷公藤多苷低浓度组、雷公藤多苷中浓度组、雷公藤多苷高浓度组,每组6只。除空白组,CKD大鼠模型采用“腺嘌呤+羧甲基纤维素钠”混悬液灌胃制备,造模完成后各组分别给药治疗24 d,检测各组血尿素氮(Blood Urea Nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum Creatinine,SCr)、血尿酸(Blood Uric Acid,BUA)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β),使用Masson染色法观察大鼠肾切片病理改变。结果:与空白组对比,模型组大鼠血清BUN、SCr、BUA、TNF-α、IL-1β均显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,缬沙坦组、雷公藤多苷高浓度组、雷公藤多苷中浓度组、雷公藤多苷低浓度组BUN、SCr、BUA、IL-1β显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,缬沙坦组、雷公藤多苷高浓度组、雷公藤多苷中浓度组TNF-α显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01);与缬沙坦组相比,雷公藤多苷高浓度组TNF-α、IL-1β无显著性差异(P>0.05)。和模型组大鼠对比,其余各组大鼠肾脏损伤程度均减低,以缬沙坦组和雷公藤多苷高浓度组差异显著。结论:雷公藤多苷对“腺嘌呤+羧甲基纤维素钠”所引起的CKD大鼠有疗效。
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关键词
雷公藤多苷
慢性肾脏病
血尿素氮
血肌酐
炎症因子
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职称材料
雷公藤多苷对CKD大鼠氧化应激作用的实验研究
被引量:
1
2
作者
王必春
许静
+3 位作者
赵正阳
仝西孟
王创伟
马俊远
《黄河科技学院学报》
2022年第11期35-40,共6页
探讨雷公藤多苷(Tripterygium wilfordii polyglycoside,GTW)对腺嘌呤+羧甲基纤维素钠诱导雄性(Sprague-Dawley)SD大鼠慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的作用。方法为:选取60只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为2组:空白组(14只)、...
探讨雷公藤多苷(Tripterygium wilfordii polyglycoside,GTW)对腺嘌呤+羧甲基纤维素钠诱导雄性(Sprague-Dawley)SD大鼠慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的作用。方法为:选取60只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为2组:空白组(14只)、造模组(46只),造模组采用腺嘌呤和羧甲基纤维钠联合灌胃法构建慢性肾脏病模型,空白组与模型组各随机取6只验证模型构建结果。造模成功后,将实验剩余大鼠随机分为6组:空白组、模型组、GTW低浓度组、GTW中浓度组、GTW高浓度组与缬沙坦组,空白组为未造模大鼠,其余组为造模完成的大鼠,给药治疗4周,检测各组大鼠血清BUN、Scr、UA以及氧化产物MDA和抗氧化SOD含量的改变,通过Masson染色观察各实验组肾脏组织病理改变。结果显示:与空白组对比后,模型组的BUN、Scr、UA含量显著上调,其差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,经GTW治疗的中、高浓度组与缬沙坦组的MDA表达量显著减少,其差异有统计学意义(P<0.01);与空白组相比,GTW高浓度组与阳性对照组的SOD含量明显增多,各组间具有统计学意义(P<0.01);与缬沙坦组治疗后对比,GTW中、高浓度组SOD、MDA含量无明显差异(P>0.05);模型组的大鼠肾脏结构受到不同程度损伤,经过药物治疗干预后较模型构建后的大鼠肾脏的损伤程度有所改善,其中以高浓度雷公藤多苷组差异显著。结论:GTW可在一定程度上保护腺嘌呤诱导的慢性肾脏病大鼠。
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关键词
雷公藤多苷
慢性肾脏病
SCR
UA
BUN
抗氧化
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职称材料
题名
雷公藤多苷对慢性肾脏病大鼠模型的作用研究
1
作者
仝西孟
王创伟
王必春
许静
赵正阳
张一
马俊远
机构
黄河科技学院医学院
出处
《中医临床研究》
2023年第28期79-83,共5页
基金
省级大学生创新创业训练计划重点项目(S202111834061)
黄河科技学院创新创业教育示范课建设项目(JCXK202215)。
文摘
目的:探讨雷公藤多苷片剂对“腺嘌呤+羧甲基纤维素钠”引起的慢性肾脏病(Chronic Kidney Diseases,CKD)雄性SD大鼠模型的作用。方法:选择雄性SD大鼠36只,将其随机分为6组:空白组、模型组、缬沙坦组、雷公藤多苷低浓度组、雷公藤多苷中浓度组、雷公藤多苷高浓度组,每组6只。除空白组,CKD大鼠模型采用“腺嘌呤+羧甲基纤维素钠”混悬液灌胃制备,造模完成后各组分别给药治疗24 d,检测各组血尿素氮(Blood Urea Nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum Creatinine,SCr)、血尿酸(Blood Uric Acid,BUA)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β),使用Masson染色法观察大鼠肾切片病理改变。结果:与空白组对比,模型组大鼠血清BUN、SCr、BUA、TNF-α、IL-1β均显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,缬沙坦组、雷公藤多苷高浓度组、雷公藤多苷中浓度组、雷公藤多苷低浓度组BUN、SCr、BUA、IL-1β显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,缬沙坦组、雷公藤多苷高浓度组、雷公藤多苷中浓度组TNF-α显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01);与缬沙坦组相比,雷公藤多苷高浓度组TNF-α、IL-1β无显著性差异(P>0.05)。和模型组大鼠对比,其余各组大鼠肾脏损伤程度均减低,以缬沙坦组和雷公藤多苷高浓度组差异显著。结论:雷公藤多苷对“腺嘌呤+羧甲基纤维素钠”所引起的CKD大鼠有疗效。
关键词
雷公藤多苷
慢性肾脏病
血尿素氮
血肌酐
炎症因子
Keywords
Tripterygium glycosides
Chronic kidney disease
Blood urea nitrogen
Serum creatinine
Inflammatory factor
分类号
R282.71 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
雷公藤多苷对CKD大鼠氧化应激作用的实验研究
被引量:
1
2
作者
王必春
许静
赵正阳
仝西孟
王创伟
马俊远
机构
黄河科技学院医学院
出处
《黄河科技学院学报》
2022年第11期35-40,共6页
基金
黄河科技学院创新教育示范课建设项目(JCXK202215)
省级大学生创新创业训练计划重点项目(S202111834061)。
文摘
探讨雷公藤多苷(Tripterygium wilfordii polyglycoside,GTW)对腺嘌呤+羧甲基纤维素钠诱导雄性(Sprague-Dawley)SD大鼠慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的作用。方法为:选取60只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为2组:空白组(14只)、造模组(46只),造模组采用腺嘌呤和羧甲基纤维钠联合灌胃法构建慢性肾脏病模型,空白组与模型组各随机取6只验证模型构建结果。造模成功后,将实验剩余大鼠随机分为6组:空白组、模型组、GTW低浓度组、GTW中浓度组、GTW高浓度组与缬沙坦组,空白组为未造模大鼠,其余组为造模完成的大鼠,给药治疗4周,检测各组大鼠血清BUN、Scr、UA以及氧化产物MDA和抗氧化SOD含量的改变,通过Masson染色观察各实验组肾脏组织病理改变。结果显示:与空白组对比后,模型组的BUN、Scr、UA含量显著上调,其差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,经GTW治疗的中、高浓度组与缬沙坦组的MDA表达量显著减少,其差异有统计学意义(P<0.01);与空白组相比,GTW高浓度组与阳性对照组的SOD含量明显增多,各组间具有统计学意义(P<0.01);与缬沙坦组治疗后对比,GTW中、高浓度组SOD、MDA含量无明显差异(P>0.05);模型组的大鼠肾脏结构受到不同程度损伤,经过药物治疗干预后较模型构建后的大鼠肾脏的损伤程度有所改善,其中以高浓度雷公藤多苷组差异显著。结论:GTW可在一定程度上保护腺嘌呤诱导的慢性肾脏病大鼠。
关键词
雷公藤多苷
慢性肾脏病
SCR
UA
BUN
抗氧化
Keywords
tripterygium glycosides
CKD
SCr
UA
BUN
tntioxidation
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
雷公藤多苷对慢性肾脏病大鼠模型的作用研究
仝西孟
王创伟
王必春
许静
赵正阳
张一
马俊远
《中医临床研究》
2023
0
下载PDF
职称材料
2
雷公藤多苷对CKD大鼠氧化应激作用的实验研究
王必春
许静
赵正阳
仝西孟
王创伟
马俊远
《黄河科技学院学报》
2022
1
下载PDF
职称材料
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