抑制dmPAG区谷氨酸能神经元可减轻创伤后应激障碍小鼠的过度防御反应

目的探索背内侧中脑导水管周围灰质(dmPAG)谷氨酸能神经元对创伤后应激障碍(PTSD)小鼠过度防御行为的调控作用。方法84只雄性C57BL/6J小鼠随机分为12组(7只/组)。研究PTSD后过度防御反应时,分为CON组和PTSD组;研究激活dmPAG区谷氨酸能神经元对PTSD后过度防御反应的影响,分为CON NS组,CON mCherry组,PTSD mCherry组和PTSD hM3Dq组;研究抑制dmPAG区谷氨酸能神经元对PTSD后过度防御反应的影响,分为CON NS组,CON mCherry组,PTSD mCherry组和PTSD hM4Di组。构建单效长时程应激模型(SPS)模拟PTSD状态,通过视觉本能恐惧实验、触须刺激实验、条件恐惧实验测试小鼠的防御行为,免疫荧光染色观察dmPAG区谷氨酸能神经元活性变化。结果与CON组相比,PTSD组回巢潜伏期缩短(P<0.001),巢内停留时间百分比增加(P<0.01),防御评分增加(P<0.001),僵直时间百分比增加(P<0.01)。免疫荧光染色结果可见PTSD小鼠防御行为过程中,dmPAG区c-fos阳性的谷氨酸能神经元占比明显增加(P<0.001)。与PTSD mCherry组相比,激活dmPAG区谷氨酸能神经元后,PTSD hM3Dq组回巢潜伏期、巢内停留时间百分比无差异,防御评分升高(P<0.05),僵直时间百分数增加(P<0.01)。与PTSD mCherry组相比,抑制dmPAG区谷氨酸能神经元后,PTSD hM4Di组回巢潜伏期延长(P<0.05),巢内停留时间百分比降低(P<0.05),防御评分降低(P<0.01),僵直时间百分比降低(P<0.01)。结论抑制dmPAG区谷氨酸能神经元活性可以明显减轻PTSD的过度防御行为。

内源性阿片肽的利尿机制

近年来,有关内源性阿片肽的研究有了很大进展。在发现内源性阿片肽参与肾脏的利尿作用后,人们更加关注内源性阿片肽与肾脏的关系。本文主要针对阿片肽的肾脏利尿机制作一综述。

坚持从严管理与体现以人为本的思考

0引言 现阶段，越来越多的企业和大学为了提高员工、学生的素质，提高管理的效能，在一定的范围内积极地推行实施准军事化管理．军委也反复强调，从严管理是提高部队战斗力的重要保证．随着构建和谐社会理念的提出。创建以人为本的管理模式已成为社会发展的必然．但是，从理论上讲，军事化管理和人性化管理在某些方面是背道而驰的．因此，在管理中给管理者和被管理者思想上都产生了许多疑惑，发生了激烈的碰撞．无疑这也给学员队管理提出了一个新的课题．军队院校既要落实从严管理的要求，又要创建和谐校园、和谐学员队，实施以人为本，加强人性化管理．为此，我们就这一问题进行了一些思考．

U50,488H抗大鼠缺血/再灌注损伤心律失常作用与抑制钠通道电流有关

目的观察κ阿片受体选择性激动剂(U50,488H)对大鼠心脏缺血/再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)室性心律失常的影响并探讨其可能的机制。方法观察U50,488H对大鼠I/R整体动物模型血浆肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平的影响;分离正常大鼠心脏,采用Langen-dorff离体心脏灌流方法,预先给予U50,488H(5mmol·L-1)和NE(100μmol·L-1),测定其对血流动力学指标和对心律失常的影响;常规酶解法分离成年大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术观察U50,488H对钠电流的作用。结果①U50+I/R组血浆中CK和LDH的含量较I/R组明显降低(P<0.01)。②与I/R组相比,给予U50,488H后,心率明显下降(P<0.05)。③对照组偶发早搏,I/R组心律失常发生频率明显增加,与I/R组相比较,I/R+NE组心律失常评分明显增高(P<0.01);如果提前给予U50,488H,发现不仅可以明显降低I/R组缺血和再灌注期间室速和室颤的发生率(P<0.01)及降低I/R组心律失常的评分,而且明显降低I/R+NE组心律失常的评分(P<0.01)。④U50,488H(100μmol·L-1)可以明显降低心室肌细胞的钠电流(P<0.01)。结论κ阿片受体激动剂U50,488H对I/R时的心律失常有拮抗作用,其作用可能是通过抑制心肌细胞的钠电流而实现的。

小波包域灰度级双水印技术

数字水印由于在数字产品版权保护方面的潜在作用而引起人们的重视。目前广泛采用的是在图像的时空域或变换域中感知重要的部分嵌入一个水印。然而感知重要的部分通常是图像的低频部分,当图像经历诸如对比度调整、亮度调整等操作时,从低频提取的水印视觉效果会很差,某些恶意的攻击者会采用这些操作使得正版的数字产品由于提取不到水印而遭到拒绝。文章提出了一种基于小波包域的双水印技术,结合人类视觉系统同时在低频部分和高频部分分别嵌入一个水印。试验结果证明结合人类视觉系统的双水印技术可以有更广泛的适应性和更强的稳健性。

毛蕊异黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨毛蕊异黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用大脑中动脉阻塞(MCAO)制备局灶性脑缺血模型,将SD大鼠随机分为MCAO组、溶剂对照组(vehicle组)以及毛蕊异黄酮处理组(calycosin组),缺血再灌注48 h后观察各组神经功能学评分和脑梗死容积大小。术前、术后6 h、24 h、48 h取脑组织样本,分别检测其超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)的变化。结果 calycosin组神经功能评分优于MCAO组和vehicle组(P<0.05);calycosin组脑梗死容积小于MCAO组和vehicle组(P<0.05);与MCAO组相比,calycosin组的脑组织SOD、CAT、GSH-PX活力升高,MDA的含量下降,差异均具有显著性(P<0.05)。结论毛蕊异黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的神经保护作用,其保护作用与毛蕊异黄酮能降低脑内氧自由基水平、控制脂质过氧化程度有关。

U50,488H对正常及缺氧心肌细胞钾电流的作用

目的观察U50,488H(κ阿片受体选择性激动剂)对正常及缺氧心肌细胞钾电流的影响。方法采用全细胞膜片钳技术,记录了急性分离的正常及缺氧大鼠心室肌细胞的钾电流。结果U50,488H(1～500μmol/L)可以剂量依赖性地抑制正常心肌细胞的钾电流,该作用可被κ阿片受体特异性阻断剂Nor-BNI(100μmol/L)所阻断。而细胞缺氧后,钾电流虽有所下降,但与正常对照差异无显著性。U50,488H(1～500μmol/L)可以剂量依赖性地抑制低氧心肌细胞的钾电流,并且U50,488H对心肌细胞钾通道电流的抑制作用不受缺氧的影响。结论心脏阿片受体参与了对心脏钾离子通道功能的调节,这可能是阿片类物质抗心律失常的原因之一。

κ阿片受体激动剂U50,488H的利尿作用机制

目的观察κ阿片受体激动剂U50,488H对大鼠的利尿作用并探讨其作用机制。方法用生理学整体实验技术观察U50,488H对尿量的影响;分离大鼠肾动脉,用血管环方法测定肾血管张力的变化;应用放射免疫分析方法观察其对血浆中抗利尿激素(ADH)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和心房钠尿肽(ANP)的影响。结果静脉注射U50,488H可显著增加大鼠的尿量,并且使大鼠血浆ADH水平显著性下降;在离体水平,U50,488H可以剂量依赖性地舒张大鼠的肾动脉。以上效应均可被κ阿片受体选择性阻断剂(nor-BNI)所阻断。结论U50,488H通过激动κ阿片受体使大鼠的尿量增加,舒张肾动脉和降低ADH的分泌是其利尿的主要机制。

U50 488H对高血压大鼠的利尿作用及机制

目的:观察κ阿片受体激动剂U50 488H对自发性高血压大鼠(SHR)的利尿作用并探讨其作用机制。方法:用整体实验观察U50 488H对WKY大鼠和SHR血压和尿量的影响;应用放射免疫分析方法观察WKY大鼠和SHR血浆中体液因子的变化。结果:U50 488H显著降低WKY大鼠和SHR的血压,对SHR产生的降压效应大于WKY大鼠;U50 488H剂量依赖性地引起WKY大鼠和SHR尿量的增加,而且对SHR的利尿作用强于WKY大鼠;测定血浆因子水平发现,U50 488H不仅能引起WKY大鼠和SHR血浆ADH水平的显著下降,并且对SHR血浆ADH水平的降低效应大于WKY大鼠;另外,U50 488H对WKY大鼠血浆AngⅡ水平无明显影响,但可以引起SHR血浆AngⅡ水平显著下降。U50 488H的以上效应均可被选择性κ阿片受体阻断剂nor-BNI所阻断。结论:κ阿片受体激动剂U50 488H显著下调血浆中抗利尿激素和血管紧张素Ⅱ的水平可能与其引起SHR强利尿效应有关。

基于矩阵奇异值分解的小波包域灰度级数字水印技术

由于灰度水印具有很好的可视性,引起了越来越多水印研究者的重视。然而灰度 水印的数据量太大,如何有效的减少灰度水印嵌入的数据量是一个关键的问题。本文提出了一 种基于矩阵奇异值分解的方法,显著的减少了灰度水印嵌入的数据量,同时结合人类视觉系统 模型,将水印嵌入到小波包域。试验结果表明,该算法有效的克服了灰度水印数据量大的缺点, 并且提高了水印的稳健性。

激活小鼠ZI区GABA能神经元可促进七氟醚和丙泊酚的麻醉诱导而对麻醉维持及觉醒无影响

目的探索未定带区(ZI)γ-氨基丁酸(GABA)能神经元对七氟醚和丙泊酚麻醉-觉醒的调控作用。方法将48只雄性C57BL/6J小鼠分为8组(6只/组)。研究七氟醚麻醉时,化学遗传学实验分为hM3Dq组(注射携带hM3Dq的腺相关病毒)和mCherry组(注射仅携带mCherry的对照病毒);光遗传学实验分为ChR2组(注射携带ChR2的腺相关病毒)和GFP组(注射仅携带GFP的对照病毒),注射剂量均为100 nL。研究丙泊酚麻醉时,化学遗传学实验分为hM3Dq组和mCherry组;光遗传学实验分为ChR2组和GFP组。上述各组处理方法同七氟醚。通过化学遗传学和光遗传学技术激活ZI区GABA能神经元,观察其对七氟醚和丙泊酚的麻醉诱导及觉醒的调节作用,通过脑电监测观察其在七氟醚麻醉维持中的作用。结果在七氟醚麻醉中,与mCherry组比,hM3Dq组麻醉诱导时间显著缩短(P<0.05),与GFP组比,ChR2组麻醉诱导时间显著缩短(P<0.01),而两实验中麻醉觉醒时间差异均无统计学意义。在丙泊酚麻醉中,hM3Dq组比mCherry组麻醉诱导时间显著缩短(P<0.05),ChR2组比GFP组麻醉诱导时间显著缩短(P<0.01),而两实验中麻醉觉醒时间差异均无统计学意义。光遗传激活ZI区GABA能神经元没有改变七氟醚麻醉维持时的脑电频谱。结论ZI区GABA能神经元能够促进七氟醚和丙泊酚的麻醉诱导,而对麻醉维持及觉醒无调节作用。

序贯法测定持续输注米库氯铵用于甲状腺手术神经监测的最大剂量

目的利用序贯法探讨持续输注米库氯铵用于不影响甲状腺手术术中神经功能监测的最大输注剂量,并观察其不良反应。方法纳入28例行甲状腺手术术中神经功能监测的患者序贯地进行试验。术中以七氟烷复合瑞芬太尼维持麻醉深度。手术中当TOF值升至75%以上时开始持续输注米库氯铵,以5.43μg·kg-1·min-1为起始剂量,根据前一例患者对神经功能监测仪的反应来上调或者下调下一例患者的米库氯铵输注剂量。通过Brownlee上下序贯法来计算求得米库氯铵的LD50及95%CI。结果持续输注米库氯铵且不影响甲状腺手术术中神经功能监测的LD50为8.94μg·kg-1·min-1,95%置信区间为8.89～8.99μg·kg-1·min-1。9例(32.1%)患者诱导后出现一过性胸前皮肤发红,所有患者均未出现插管困难及术中体动。结论在采用静吸复合麻醉维持的甲状腺手术中,持续输注米库氯铵且不影响甲状腺手术术中神经功能监测的LD50为8.94μg·kg-1·min-1,95%置信区间为8.89～8.99μg·kg-1·min-1。术中未见严重不良反应。

七氟醚对新生大鼠远期认知功能和海马TRB3表达的影响

目的:探讨七氟醚对新生大鼠远期认知功能和海马果蝇相关蛋白3(TRB3)表达的影响。方法:出生7d的SD大鼠28只,体重12～18 g,随机分为两组(n=14):对照组(CON组)和七氟醚麻醉组(SEV组)。经不同的吸入处理结束后24 h每组抽取6只大鼠用Western Blot法检测海马组织内TRB3及磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)。两组分别在幼鼠成长至21 d和56 d时采用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习和记忆能力。结果:与CON组比较,SEV组在21 d和56 d开始的Morris水迷宫实验中,大鼠的逃避潜伏期显著延长,第3象限活动时间显著减少,原平台范围内的穿越次数减少(P <0. 05);与CON组比较,吸入七氟醚结束后24 h时SEV组海马TRB3表达显著上调以及p-Akt (Ser473)表达显著下调(P <0. 05)。结论:新生期吸入3%七氟醚6 h对大鼠幼年及成年期认知功能产生影响,且对新生大鼠海马组织内TRB3及p-Akt (Ser473)的表达产生影响。

混合教学模式在麻醉科研究生教学中的效果观察

目的观察线上线下、课内课外结合的混合教学模式在麻醉科研究生培养中的效果,为提高麻醉科研究生教学水平提供科学依据。方法选择2019年9月至2021年9月解放军总医院第一医学中心麻醉科研究生64名,按照研究生入学时间分为传统教学模式组与混合教学模式组,每组32名。传统教学模式组采用线下教学的方法,以集中教学、大班授课的模式为主;混合教学模式组采用线下线上结合的方法,以“理论授课+演示实践”为主。教学结束后评价两组研究生综合得分和教学满意度。结果传统教学模式组学生综合得分以良好[(81~90分),37.5%]和中等[(71~80分),34.4%]为主,其次是及格[(60~70分),21.9%]和优秀[90分以上,6.2%];混合教学模式组学生综合得分以良好为主(56.2%),其次是中等(21.9%)和优秀(15.6%),最后是及格(6.2%);两组综合得分的差异有统计学意义(P<0.05)。混合教学模式组教学总体满意率明显高于传统教学模式组(96.9%比78.1%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论混合教学模式提高了麻醉科研究生综合得分在中、高分数区间的占比和教学满意度,促进了研究生个性化思维和科研能力的发展,为研究生培养提供了一种新的教学模式和思路。

光遗传学技术在睡眠-觉醒相关神经核团及环路研究中的应用综述

光遗传学是一种将光控技术与遗传学相结合以进行神经生物学研究的技术,本文从应用光遗传学技术的角度综述睡眠觉醒神经核团及环路的研究进展,阐明睡眠觉醒受多个核团和多种环路调节,它们之间相互影响共同引起睡眠觉醒状态的改变。应用光遗传学可以更加深入地研究睡眠觉醒的调节机制,为解决睡眠障碍性疾病提供更加科学的依据。

临床衰弱评估与老年脑肿瘤切除患者术后不良结局的关系研究

目的探讨术前衰弱状态与老年脑肿瘤切除患者术后不良结局的潜在关系,为此类患者围手术期综合干预提供有效参考依据。方法回顾性分析2014年1月8日至2019年8月8日解放军总医院第一医学中心553例65岁以上脑肿瘤切除术患者的病例资料。术前衰弱状态由5项改良衰弱指数(the 5-factor modified frailty index,mFI-5)进行评估。收集患者一般资料、mFI-5评分变量及术后并发症信息,构建mFI-5评分。根据mFI-5评分划分为衰弱组(157例,mFI-5≥0.4分)与非衰弱组(396例,mFI-5<0.4分)。主要结局为1年全因死亡率,次要结局为肺部感染与脑卒中。采用COX回归分析1年全因死亡情况,采用Logistic回归分析脑卒中与肺部感染情况。绘制Kaplan-Meier生存曲线,用Log-Rank法比较两组患者的生存曲线。结果衰弱组术后发生1年全因死亡、肺部感染、脑卒中概率均明显高于非衰弱组(P<0.05)。衰弱组1年全因死亡率是非衰弱组的3.987倍[比值比(odds ratio,OR)3.987,95%CI 1.543~5.978,P=0.011]。Kaplan-Meier曲线显示衰弱组患者预后较非衰弱组差(P<0.05)。衰弱组出现术后脑卒中的概率是非衰弱组的4.830倍(OR 4.830,95%CI 2.847~8.196,P<0.001),衰弱组出现术后肺部感染的概率是非衰弱组的4.911倍(OR 4.911,95%CI 1.921~7.214,P=0.003)。结论衰弱是老年脑肿瘤切除患者出现术后不良结局的独立危险因素。mFI-5≥0.4分可作为识别衰弱状态的有效指标,为患者围手术期综合干预提供有效参考依据。

心脏手术术后认知功能障碍的研究进展

背景随着心脏外科诊断和治疗技术的进步，越来越多的疑难、老年心脏病患者接受了手术治疗，相关的并发症逐渐增加，术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction，POCD）即是主要并发症之一。由于其严重影响患者的生活质量，且目前尚无有效的预防措施和治疗药物，因而引起了极大的关注。目的提高对心脏手术后POCD的重视程度，减少其对患者造成的危害。内容从POCD的定义、诊断与评估、病理机制等方面进行综合性的阐述。趋向对心脏手术后POCD的病理机制需进一步研究，术前诊断急需建立一套精确、全面的评估体系。

七氟醚防治小鼠抑郁样行为的效果:与BDNF/TrkB信号通路的关系

目的评价七氟醚防治小鼠抑郁样行为的效果及其与脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶B(TrkB)信号通路的关系。方法清洁级雄性C57BL/6小鼠44只,体重18~22 g,8~10周龄,采用随机数字表法分为2组(n=22):对照组(C组)和七氟醚组(S组)。C组吸入氧气30min,S组吸入2.5%七氟醚30 min,完全清醒后行强迫游泳实验和新奇抑制摄食实验;于吸入七氟醚或氧气结束时,麻醉状态下取脑,取前额叶皮层和海马组织,采用Western blot法检测BDNF、TrkB和磷酸化TrkB(p-TrkB)的表达水平。结果与C组比较,S组不动时间和摄食潜伏期缩短,海马和前额叶皮层p-TrkB表达上调(P<0.05),摄食总量、海马和前额叶皮层BDNF与TrkB表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论七氟醚对小鼠抑郁样行有防治效果,机制可能与BDNF/TrkB信号通路中TrkB的磷酸化水平升高有关。