HO-1高表达对脂肪干细胞在低氧无血清条件下的保护作用及机制

目的:探讨诱导内源性血红素氧合酶-1(HO-1)表达对脂肪干细胞(ADSCs)在低氧无血清条件下的保护作用及其可能的分子机制。方法:分离培养SD大鼠脂肪干细胞进行低氧无血清处理,DAPI染色检测细胞凋亡率;Western blotting法分析HO-1、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和cleaved caspase-1的蛋白表达;ELISA法测定培养上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)的水平。结果:钴原卟啉诱导ADSCs HO-1蛋白呈剂量依赖性表达,以20μmol/L最为显著;诱导内源性HO-1的表达明显抑制ADSCs在低氧无血清条件下的细胞凋亡率和NLRP3、ASC、cleaved caspase-1的蛋白表达,并减少细胞内ROS和上清液IL-1β的水平;而这种保护效应可被同时给予的HO-1抑制剂锌原卟啉所逆转。结论:诱导内源性HO-1的表达可能通过抑制NLRP3炎症小体的激活以及减少IL-1β的分泌,对低氧无血清条件下ADSCs发挥保护作用。

探索小学语文写作教学之优化策略

写作是语文中重要的组成部分,优化写作教学策略,培养学生的写作能力,不仅可以有效提高学生的语文基础和语言综合素质,而且对于提高语文教学质量有着重要的促进性作用。因此,教师应该注重学生写作能力的提升,尝试优化课程教学策略,保证让学生在有效的写作教学实践中通过思维活动与表达之间的内在转化,实现对所学知识内容的有效运用。所以在实施课程教学时,教师就要根据学生的实际能力及学习需求,从多个方面着手,实现对学生的有效教育及引导,提升学生的写作能力。

如何提高小学语文课堂教学的有效性策略

近年来随着我国教育教学改革的深入推进,小学阶段越来越重视教学的创新,提升教学的有效性,同时也是每个教师在课堂上积极探究的教育方向。语文作为一门基础性语言学科,是小学阶段的重要学习科目,学生通过对语文知识的学习不仅能够提升自身的语言应用能力和理解能力,而且对个人综合素养也能得到有效的提升。就小学语文教学实际情况来看,要想从根本上对教学质量加以保障,促进学生学习效率的不断提升,教师务必要对新型教学方法加以灵活的运用,激发学生对语文的学习兴趣,从而提高教学实效性。基于此,本文对小学语文课堂教学现在进行分析,并且提出了一些有效性教学策略,以供教师们参考。

RISK-PCT评分对冠心病患者PCI术后MACE的预测价值

目的探讨RISK-PCT评分对冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后主要心血管不良事件(MACE)的预测价值。方法选择PCI术冠心病患者,将其分为MACE低中风险组和高风险组。搜集患者性别、年龄、合并糖尿病、合并高血压、冠状动脉病变支数、冠心病类型、NYHA心功能分级情况、以及空腹血糖、中性粒细胞/淋巴细胞比值。以电话随访、门诊复查、住院复查结合的形式获取患者PCI术后30天、3个月、6个月和1年MACE情况。结果与低中风险组比较,高风险组年龄、合并糖尿病、术前空腹血糖和中性粒细胞/淋巴细胞比值差异有统计学意义(P<0.05)。高风险组30天、3个月、6个月和1年MACE发生率高于低中风险组(P<0.05)。ROC分析结果显示,RISK-PCI评分对冠心病患者PCI术后不同时间以及1年时不同类型MACE发生均有一定预测价值。结论RISK-PCT评分可有效区分冠心病患者PCI术后MACE风险,对于术后MACE发生有一定预测价值。

LVEF对STEMI合并non-IRA CTO患者PCI术预后的影响

目的 探讨非梗死相关动脉(non-IRA)慢性完全闭塞(CTO)合并ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术的预后与左心室射血分数(LVEF)之间的关系。方法 选取STEMI患者130例,根据LVEF水平分为LVEF降低组和LVEF保留组;根据是否合并CTO分为CTO亚组和无CTO亚组。随访1年,比较两组患者的全因死亡和主要心血管不良事件(MACE)。结果 与无CTO亚组比较,LVEF降低患者CTO亚组有更高全因死亡率和MACE发生率;而LVEF保留患者CTO亚组与无CTO亚组之间上述指标差异无显著性。在LVEF降低患者中,non-IRA CTO是全因死亡和MACE的独立预测因子。结论 non-IRA CTO是LVEF降低STEMI患者全因死亡和MACE的独立预测因子。

慢病毒介导的血红素加氧酶-1对脂肪干细胞在低氧无血清条件下的保护作用

目的探讨慢病毒介导的血红素加氧酶-1(HO-1)对脂肪干细胞(ADSCs)在低氧无血清的条件下的保护作用。方法分离培养SD大鼠ADSCs,取第三代ADSCs分为五组:对照组;单纯低氧无血清组;空载体病毒组;HO-1组;HO-1+ZnPP组。采用DAPI染色检测各组细胞凋亡率;Western blot法检测各组HO-1、Cleaved-Caspase-3的表达量。结果携带HO-1基因的慢病毒转染ADSCs(HO-1组)可明显增加ADSCs中HO-1的表达;ADSCs在缺氧状态下发生大量凋亡,其凋亡率为(27.29±1.18)%,转空载体的细胞凋亡率达(27.47±1.35)%,而转HO-1基因的ADSCs的凋亡率仅为(12.00±1.18)%,HO-1+ZnPP组:凋亡率(25.52±2.98)%。与对照组相比,低氧无血清组与空载体病毒组ADSCs的Cleaved-Caspase-3的表达有显著升高(P<0.05);HO-1组Cleaved-Caspase-3的表达与低氧无血清组与空载体病毒组相比有明显下降(P<0.05);而HO-1+ZnPP组Cleaved-Caspase-3的表达又明显高于HO-1组(P<0.05)。结论提高ADSCs中HO-1蛋白的表达可以通过降低凋亡效应因子Caspase-3的活性显著降低ADSCs在低氧无血清条件下的凋亡率。

血红素加氧酶-1对脂肪干细胞的保护性研究

目的探讨慢病毒介导的血红素加氧酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)对脂肪干细胞(ADSCs)在低氧无血清的条件下的保护作用。方法分离培养SD大鼠ADSCs,取第三代ADSCs分为三组:对照组(Control);低氧无血清(serum—free and oxygen deprivation,SOD)组;慢病毒介导的HO-1组。采用DAPI染色检测细胞凋亡率;蛋白印迹(Western-blot)法检测三组HO-1的表达量;ELISA法测定三组细胞培养上清液中TNF-а,IL-1β,IL-10含量。结果 (1)携带HO-1基因的慢病毒转染ADSCs可明显增加ADSCs中HO-1的表达;(2)对照组凋亡率对照组(4.21±2.56)%;SOD组(26.69±1.29)%;HO-1组(12.32±1.28)%。SOD组与对照组相比,凋亡率有显著升高(P<0.01),HO-1组与SOD组相比凋亡率显著降低(P<0.05);(3)与对照组比较,SOD组TNF-а,IL-1β浓度显著升高(P<0.01);IL-10浓度显著降低(P<0.01)。与SOD组比较,HO-1组TNF-а,IL-1β浓度显著降低(P<0.05);IL-10浓度显著升高(P<0.05)。结论提高ADSCs中HO-1的表达可以显著降低ADSCs在低氧无血清条件下的凋亡,其机制与降低炎症因子TNF-а,IL-1β分泌,升高抗炎因子IL-10表达有关。