基于紧密堆积理论的深水低密度三元固相水泥浆体系

深水浅表层固井作业过程中由于海底低温导致水泥环早期力学强度发展缓慢、内部密实度不高,易引发水气窜流,进而导致固井质量低劣甚至密封失效等复杂情况。为此,采用分形特征方程对G级油井水泥、纳米CaCO_(3)(NC)和漂珠(CS)进行紧密堆积,然后结合室内实验评价,优选出了一套密度为1.50 g/cm^(3)的具有低温早强性能的三元固相水泥浆体系,并利用抗压强度测试、XCT、SEM等方法对紧密堆积体系的增强机理进行了表征和分析。研究结果表明:(1)三元紧密堆积体系早期力学强度发展快速,在10℃的低温条件下,24 h抗压强度可达3.5 MPa以上;(2)相比于相同密度的NC二元体系和CS二元体系,孔隙率降低了19.10%~33.05%,抗压强度提高了7.0%~21.1%;(3) NC可以为水泥水化提供成核位点、填充细化孔隙,CS可以部分替代水而提高体系致密性,在两种材料的协同作用和紧密堆积效应下可实现早期力学强度的快速发展。结论认为,三元固相级配水泥浆体系利用紧密堆积理论发挥了3种材料的各自优势,进而实现了早期力学强度的快速发展,对于深水井表层套管固井作业防止水气窜流具有很好的理论指导意义和应用推广价值。

乌梅提取物对缺氧复氧诱导的心肌细胞自噬的影响

目的探讨乌梅提取物(FME)调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对缺氧/复氧(H/R)诱导的H9C2细胞自噬反应的影响。方法使用不同浓度FME预处理H/R诱导的H9C2细胞,确定FME给药浓度,将H9C2细胞分为对照组、H/R组、FME组(2.0 mg/ml FME)、FME+PI3K抑制剂组(2.0 mg/ml FME+50.0μmol/L LY294002)、FME+mTOR抑制剂组(2.0 mg/ml FME+50.0μmol/L Rapamycin),流式细胞仪检测H9C2细胞凋亡率,透射电子显微镜观察自噬的形成,激光共聚焦显微镜观察细胞自噬体水平,Western blot检测微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/Ⅰ(LC3Ⅱ/Ⅰ)、自噬降解底物(p62)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,H/R组细胞凋亡率、自噬体、自噬溶酶体、LC3Ⅱ/Ⅰ、Caspase-3、Bax表达水平显著升高,p62、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与H/R组比较,FME组细胞凋亡率、自噬体、自噬溶酶体、LC3Ⅱ/Ⅰ、Caspase-3(0.31±0.05 vs 0.87±0.10)、Bax表达水平明显降低,p62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。FME+PI3K抑制剂组和FME+mTOR抑制剂组细胞凋亡率、自噬体、自噬溶酶体明显高于FME组[(18.47±3.93)%,(20.61±3.64)%vs(12.26±2.35)%;(17.50±2.15)个/细胞,(16.83±3.64)个/细胞vs(12.50±2.61)个/细胞;(15.20±2.47)个/细胞,(14.67±3.03)个/细胞vs(9.33±1.56)个/细胞,P<0.05]。结论PI3K抑制剂与mTOR抑制剂可逆转FME对H/R诱导的H9C2细胞自噬抑制作用,FME通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,抑制H/R诱导的H9C2细胞损伤与自噬。

课堂视野下中国古典舞“翻身”技术教学的创新研究

技术技巧一直在中国古典舞中占有一席之地,“翻身”技术可以说是中国古典舞技术技巧的经典动作。“翻身”技术的规律性、规范性、审美性,是极度具有深度挖掘与传承的价值。本文在专业课堂教学中摸索、总结了“翻身”技术的相关规律,为“翻身”技术的教学提供了一些经验与策略。笔者自身对于中国古典舞基本功训练教学法的研究与探索还需继续钻研,希望能够总结出更多并且更为成熟的创新策略,为中国古典舞技术技巧教学法的建设敬自己的一份绵薄之力。

LncRNA MALAT1对PMA诱导的巨噬细胞EMMPRIN、NLRP3表达的影响

目的 探究长链非编码RNA(LncRNA)-肺腺癌转移相关转录本(MALAT)1对佛波酯(PMA)诱导的巨噬细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP)3表达的影响。方法 采用PMA诱导分化的人单核细胞细胞株(THP)-1分化成巨噬细胞为空白对照(BC)组,尼日利亚菌素激活巨噬细胞为阴性对照(NC)组,另转染siRNA及siNC片段干扰激活的巨噬细胞中MALAT1表达,分别设为siMALAT1组、siNC组,采用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组巨噬细胞MALAT1、EMMPRIN、NLRP3及半胱天冬酶(Caspase)-1 mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎性因子白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达水平,Western印迹检测EMMPRIN、NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平。结果 THP-1细胞为悬浮细胞,经PMA诱导后分化为巨噬细胞,呈贴壁生长。与BC组比较,NC组巨噬细胞IL-1β、TNF-α水平、MALAT1、EMMPRIN、NLRP3、Caspase-1水平显著增加(P<0.05);与siNC组比较,siMALAT1组巨噬细胞IL-1β、TNF-α、MALAT1、EMMPRIN、NLRP3、Caspase-1水平显著降低(P<0.05)。结论 沉默LncRNA MALAT1可减轻巨噬细胞炎症反应,可能与抑制EMMPRIN、NLRP3表达有关。

青蒿琥酯对糖尿病大鼠MEK/ERK通路及心肌纤维化的影响

目的:探索青蒿琥酯对糖尿病大鼠丝裂原细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)通路及心肌纤维化的影响。方法:制作糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、青蒿琥酯低剂量(25 mg/kg)组、青蒿琥酯中剂量(50 mg/kg)组、青蒿琥酯高剂量(100 mg/kg)组、二甲双胍(70 mg/kg)组,每组12只,另取12只SD大鼠设为对照组。分组处理后,测定大鼠血糖、总胆固醇(TC)及三酰甘油(TG)水平;Masson染色检测大鼠心肌组织纤维化情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平;蛋白免疫印迹法检测心肌组织MEK/ERK通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠心肌呈现明显纤维化变性,大鼠血糖、TC、TG、CK-MB、cTnI、TNF-α、IL-6水平及心肌组织MEK/ERK通路蛋白p-MEK/MEK、p-ERK/ERK明显升高(P<0.05)。与模型组比较,青蒿琥酯低剂量组、青蒿琥酯中剂量组、青蒿琥酯高剂量组及二甲双胍组大鼠心肌组织纤维化程度减轻,且纤维化程度随青蒿琥酯剂量增加而逐渐递减,血糖、TC、TG、CK-MB、cTnI、TNF-α、IL-6水平及心肌组织MEK/ERK通路蛋白p-MEK/MEK、p-ERK/ERK降低(P<0.05),且青蒿琥酯各组呈剂量依赖性,青蒿琥酯高剂量组与二甲双胍组比较,各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:青蒿琥酯可抑制MEK/ERK通路激活,修复糖脂代谢紊乱,减轻心肌组织炎症损伤,缓解其纤维化变性。

KLF5沉默通过抑制NF-κB信号通路减少氧化应激条件下心肌细胞炎症因子分泌

目的研究沉默Krüpple样因子5(KLF5)对氧化应激条件下心肌细胞炎症因子分泌的影响及机制。方法心肌H9c2细胞用过氧化氢处理,qRT-PCR和Western blot检测细胞中KLF5 mRNA和蛋白表达水平。用KLF5 shRNA慢病毒感染H9c2细胞,给予过氧化氢处理后,qRT-PCR和Western blot检测细胞中KLF5表达水平。MTT检测沉默KLF5对过氧化氢处理的心肌细胞活性的影响,同时用qRT-PCR法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA水平,Western blot检测细胞中核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白水平。用NF-κB激活剂处理沉默KLF5的心肌细胞,MTT检测其在过氧化氢处理后细胞活性,qRT-PCR法检测过氧化氢处理后细胞中TNF-α、IL-1β水平。结果过氧化氢诱导H9c2细胞中KLF5 mRNA和蛋白表达。KLF5 shRNA慢病毒感染可下调氧化应激条件下H9c2细胞中KLF5的表达。过氧化氢能够下调H9c2细胞活性,提高细胞分泌的TNF-α、IL-1β水平,促进细胞中NF-κBp65蛋白表达。沉默KLF5能够提高过氧化氢条件下H9c2细胞经活性,减少细胞分泌TNF-α、IL-1β,抑制细胞中NF-κBp65蛋白表达。NF-κB激活剂可以逆转沉默KLF5对过氧化氢处理的心肌细胞增殖活性、炎症因子分泌的影响。结论氧化应激诱导心肌细胞表达KLF5,沉默其表达可以通过抑制NF-κB通路减少心肌细胞中炎症因子表达。

人参果总皂苷联合二丁酰环磷腺苷钙治疗慢性心力衰竭合并缓慢性心律失常疗效观察

目的观察人参果总皂苷联合二丁酰环磷腺苷钙治疗慢性心力衰竭合并缓慢性心律失常的疗效。方法将92例慢性心力衰竭合并缓慢性心律失常患者随机分为对照组和观察组各46例,对照组患者给予二丁酰环磷腺苷钙治疗,观察组则应用人参果总皂苷及二丁酰环磷腺苷钙联合治疗,对比2组治疗效果。结果治疗后观察组临床治疗总有效率明显高于对照组(P <0. 05);治疗后2组LVEF及心率均明显升高(P均<0. 05),观察组升高幅度明显高于对照组(P <0. 05);治疗后2组内皮素-1(ET-1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平均明显下降(P均<0. 05),观察组下降幅度明显高于对照组(P均<0. 05); 2组不良反应均轻微,未影响治疗。结论人参果总皂苷联合二丁酰环磷腺苷钙治疗慢性心力衰竭合并缓慢性心律失常可明显提高治疗效果,改善心功能,安全性高,可在临床推广应用。

通心络胶囊联合替米沙坦治疗高血压疗效及对血管内皮功能和氧化应激的影响

目的观察通心络胶囊联合替米沙坦治疗高血压患者的临床疗效及对血管内皮功能与氧化应激指标的影响。方法将88例原发性高血压患者随机分为2组,对照组44例给予替米沙坦(每次80 mg,每日1次,持续治疗3个月)治疗,观察组44例在对照组治疗基础上增加通心络胶囊(每次3粒,每日2次,持续治疗3个月)治疗,在治疗前后检测2组血压以及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血管性血友病因子(v WF)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)水平,统计2组临床疗效。结果 2组治疗后血压均明显降低(P均<0. 05),但2组间比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。观察组治疗后血清MDA、ET-1、v WF水平明显低于治疗前及对照组(P <0. 05),NO与SOD水平均明显高于治疗前及对照组(P均<0. 05)。观察组治疗后临床总有效率明显高于对照组(P <0. 05)。结论替米沙坦单用及联合通心络胶囊均可有效控制高血压患者血压水平,但联合治疗调节机体氧化应激指标和改善血管内皮功能效果明显优于替米沙坦单用,值得推广应用。

房颤合并冠心病患者冠脉支架植入术后二联和三联抗凝治疗的对比研究

目的:探讨房颤合并冠心病患者冠脉支架植入术后二联和三联抗凝治疗对出血事件、实验室指标及心血管事件的影响。方法:选择100例房颤并冠心病患者资料进行分析,所有对象均行冠脉支架植入手术,术后予以抗凝治疗,二联治疗组(50例)予以二联抗凝方案,三联治疗组(50例)予以三联抗凝方案;12个月后,比较两组治疗前后血C反应蛋白(CRP)、血小板计数(PLT)、纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体(D-D)水平变化,治疗期间出血事件与不良心血管事件发生情况。结果:治疗12个月后,与二联治疗组比较,三联治疗组血CRP[(16.81±4.49)mg/L比(7.86±1.64)mg/L]、PLT[(298.47±54.33)×10^9/L比(148.89±23.11)×10^9/L]、Fg[(5.59±1.41)g/L比(2.14±0.56)g/L]和D-D[(0.37±0.08)mg/L比(0.21±0.06)mg/L]水平均显著降低(P均=0.001);三联治疗组不良心血管事件发生率显著低于二联治疗组(6.00%比22.00%,P=0.021);两组出血事件无显著差异(P=0.182)。结论:房颤合并冠心病患者在冠脉支架植入术后实行三联抗凝治疗可显著提高临床疗效,且用药安全性高,值得推广。

蒙药冠心舒通胶囊预防AMI支架植入术后再狭窄疗效

目的:分析急性心肌梗死(AMI)患者支架植入术后应用蒙药冠心舒通胶囊预防再狭窄的疗效。方法:选择2014年5月-2016年5月在我院接受支架植入术治疗的108例AMI患者,被均分为常规治疗组和蒙药组(常规治疗+蒙药冠心舒通胶囊),两组疗程均1年。观察比较两组治疗3、6个月和1年后的心绞痛复发率,治疗前、1年后的血清内皮素(ET)-1、一氧化氮(NO)、C反应蛋白(CRP)水平,术后1年的冠脉再狭窄率,及心脏不良事件发生率。结果:蒙药组治疗6个月、1年的心绞痛复发率(9.25%、5.56%)显著低于治疗3个月时的(33.33%,P=0.002, 0.001),且显著低于常规治疗组(25.93%,22.22%),P=0.023, 0.012。蒙药组术后1年冠脉再狭窄率(9.26%比33.33%)显著低于常规治疗组,P=0.002。与治疗前比较,两组治疗1年后血清ET-1、CRP水平显著降低,NO水平显著升高,P均<0.01;与常规治疗组比较,蒙药组治疗1年后血清ET-1[(125.09±33.41)ng/L比(107.16±34.26)ng/L]和CRP [(18.59±4.63)mg/L比(7.23±3.74)mg/L]水平降低更显著,NO水平[(6.81±1.47)μmol/L比(11.45±1.35)μmol/L]升高更显著,P均<0.01。随访1年,蒙药组心脏不良事件发生率显著低于常规治疗组(9.26%比25.93%),P=0.023。结论:急性心肌梗死患者支架植入术后服用蒙药冠心舒通胶囊可显著预防再狭窄发生,减少心绞痛复发,降低血清ET-1、CRP水平,减少心脏不良事件发生,改善预后。

纳米二氧化硅在固井水泥浆中的应用研究进展

近年来,纳米二氧化硅由于其本身超高的比表面积及与水泥的火山灰反应,在石油天然气工业中引起了广泛的关注。本文系统梳理了纳米二氧化硅在固井水泥浆中的研究现状,着重介绍了纳米二氧化硅对固井水泥浆的失水量和稠化时间、对水泥石的力学性能和微观结构的影响,总结了纳米二氧化硅在高温条件下的性能表现,探讨了纳米二氧化硅在固井水泥浆的应用中存在的问题、面临的挑战以及未来的发展方向,以期对纳米二氧化硅在固井领域的应用和发展有所帮助。

黄花倒水莲下调miR-369对LPS诱导大鼠心肌细胞损伤的保护机制研究

目的:探讨黄花倒水莲(PFH)下调miR-369对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护机制。方法:将大鼠心肌细胞H9c2随机分为对照组(Con组)、LPS组、LPS+PFH组和LPS+PFH+转染组。MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,qRT-PCR检测miR-369和AKT1 mRNA表达,Western blot检测AKT1蛋白及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达,双荧光素酶报告基因实验验证miR-369是否靶向AKT1。结果:LPS诱导的大鼠心肌细胞增殖抑制率和凋亡率升高,细胞中miR-369表达升高,AKT1 mRNA和蛋白表达降低;PFH处理后心肌细胞中miR-369表达降低,AKT1 mRNA和蛋白表达升高,细胞增殖抑制率和凋亡率降低,其中3 g/kg的PFH效果最好;抑制miR-369表达后LPS诱导的心肌细胞增殖抑制率降低,细胞中Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达及心肌细胞凋亡率降低,而过表达miR-369可逆转PFH对LPS诱导大鼠心肌细胞损伤的保护作用;双荧光素酶报告基因实验证实miR-369靶向负调控AKT1表达;抑制AKT1表达逆转了PFH对LPS诱导的心肌细胞损伤的保护作用。结论:PFH下调miR-369,靶向激活AKT1活性,保护LPS诱导的大鼠心肌细胞损伤。

介入联合早期心脏康复治疗老年急性心肌梗死并高血压90例分析

目的急性心肌梗死并高血压老年病人应用介入与早期心脏康复联合干预治疗效果、心脏功能与不良事件情况分析。方法选取2018年1月至2019年1月武汉市第六医院诊治180例急性心肌梗死并高血压老年病人资料,按随机数字表法分为两组,各90例。对照组予以介入与常规康复干预,研究组予以介入与早期心脏康复联合干预,均直到半年。分析两组临床疗效、心脏功能、血清相关指标与不良事件情况。结果治疗后,研究组临床总有效96.67%比对照组(85.56%)高(P<0.01);研究组室壁运动积分指数(WMSI)(1.34±0.41)比对照组(1.98±0.38)低,研究组左心室射血分数(LVEF)(70.20±7.85)%比对照组(62.07±8.93)%高(P<0.01);且研究组一氧化氮(96.88±8.32)μmol/L比对照组(82.85±8.65)μmol/L高;研究组肿瘤坏死因子α(TNF-α)(4.23±0.82)μg/L、ET-1(内皮素-1)(3.32±0.79)μg/L均比对照组(5.68±1.22)μg/L、(4.56±0.84)μg/L少(P<0.01);研究组发生心力衰竭2.22%、心绞痛2.22%等不良事件比对照组13.33%、14.44%等低(P<0.01)。结论急性心肌梗死并高血压老年病人应用介入与早期心脏康复联合方案,能有效改善病人心脏功能及血清相关指标,提高临床疗效,并降低不良事件发生,具一定临床应用价值。

miR-1224-5p靶向调控HMOX1基因对心肌细胞缺血再灌注损伤的影响

目的探讨微小RNA-1224-5p(miR-1224-5p)靶向调控血红素加氧酶1(HMOX1)基因对大鼠心肌细胞H9C2缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法体外培养大鼠心肌细胞H9C2,模拟心肌I/R损伤。按照处理方法将大鼠心肌H9C2细胞分为对照组(Control组)、I/R组、I/R+anti-miR-con组、I/R+anti-miR-1224-5p组、I/R+anti-miR-1224-5p+si-con组、I/R+anti-miR-1224-5p+si-HMOX1组。qRT-PCR检测miR-1224-5p表达水平,四甲基噻唑蓝染色法(MTT)检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,Western Blot检测HMOX1蛋白表达水平。StarBase在线网站预测显示,HMOX1的3’-非翻译区(3’UTR)存在miR-1224-5p的结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证miR-1224-5p与HMOX1靶向关系。结果与Control组比较,I/R组miR-1224-5p、凋亡率、MDA、LDH和AST水平升高(P<0.05),H9C2细胞存活率和SOD水平降低(P<0.05)。与I/R+anti-miR-con组比较,I/R+anti-miR-1224-5p组miR-1224-5p、凋亡率、MDA、LDH和AST水平降低(P<0.05),H9C2细胞存活率和SOD水平升高(P<0.05)。miR-1224-5p在心肌细胞H9C2中抑制HMOX1的表达。与I/R+anti-miR-1224-5p+si-con组比较,I/R+anti-miR-1224-5p+si-HMOX1组H9C2细胞凋亡率、MDA、LDH和AST水平升高(P<0.05),H9C2细胞存活率、HMOX1蛋白和SOD水平降低(P<0.05)。结论过表达miR-1224-5p通过靶向负调控HMOX1表达保护心肌细胞缺血再灌注损伤。

芍药醇调控miR-122-5p/GSTM1分子轴对缺血再灌注心肌细胞存活的影响

目的:探讨芍药醇对缺血再灌注心肌细胞存活的影响,并探讨其机制是否与调控miR-122-5p/谷胱甘肽转移酶M1(GSTM1)分子轴有关。方法:将H9C2细胞分为正常对照(NC)组、缺血/再灌注(I/R)组、I/R+低-中-高芍药醇组、I/R+anti-miRcon组、I/R+anti-miR-122-5p组、I/R+芍药醇+miR-con组、I/R+芍药醇+miR-122-5p组、I/R+芍药醇+miR-122-5p+pc DNA-con组、I/R+芍药醇+miR-122-5p+pc DNA-GSTM1组,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印记(Western blot)检测miR-122-5p、GSTM1表达;双荧光素酶报告基因实验和Western blot确定miR-122-5p对GSTM1的靶向作用。结果:I/R处理后,H9C2细胞存活率、GSTM1表达降低,miR-122-5p表达升高(P<0.05)。芍药醇干预后,H9C2细胞存活率、GSTM1表达升高,miR-122-5p表达降低(P<0.05)。抑制miR-122-5p表达后H9C2细胞存活率升高,从而减轻I/R对H9C2细胞的抑制作用(P<0.05)。过表达miR-122-5p可逆转芍药醇对I/R处理下H9C2细胞存活的保护作用(P<0.05)。过表达GSTM1可逆转miR-122-5p对芍药醇干预的I/R处理下H9C2细胞存活的影响(P<0.05)。结论:GSTM1是miR-122-5p的靶基因,miR-122-5p对GSTM1具有负性调控作用。芍药醇可提高I/R条件下心肌细胞存活率,其机制与下调miR-122-5p/GSTM1分子轴有关。

乌梅有机酸基于TGF-β/Smad信号通路对高糖诱导心肌纤维化的保护作用

目的基于TGF-β/Smad信号通路探讨乌梅有机酸对高糖诱导心肌纤维化的保护作用。方法体外培养新生大鼠心肌成纤维细胞,加入高糖诱导后,以0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0 mg/ml乌梅有机酸处理,采用CCK-8法检测各组细胞活力,得出IC_(50)值,选出最佳药物浓度。取处于对数生长期的心肌成纤维细胞,随机分为对照组、高糖组、乌梅有机酸(2 mg/ml)组、TGF-β1(5 ng/ml)组、乌梅有机酸(2 mg/ml)+TGF-β1(5 ng/ml)组,药物处理后,通过CCK-8法检测细胞活力。通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞分泌炎性因子TNF-α、IL-6水平及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原水平。通过蛋白免疫印迹法检测各组细胞TGF-β/Smad通路相关蛋白p-Smad3/Smad3、TGF-β1表达水平。结果与对照组相比,高糖组细胞活力、TNF-α、IL-6、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原水平、TGF-β/Smad通路相关蛋白p-Smad3/Smad3、TGF-β1表达明显升高(P<0.05)。与高糖组相比,乌梅有机酸组细胞活力、TNF-α、IL-6、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原水平、TGF-β/Smad通路相关蛋白p-Smad3/Smad3、TGF-β1表达降低(P<0.05);TGF-β1组细胞活力、TNF-α、IL-6、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原水平、TGF-β/Smad通路相关蛋白p-Smad3/Smad3、TGF-β1表达升高(P<0.05)。与乌梅有机酸组相比,乌梅有机酸+TGF-β1组细胞活力、TNF-α、IL-6、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原水平、TGF-β/Smad通路相关蛋白p-Smad3/Smad3、TGF-β1表达升高(P<0.05)。与TGF-β1组相比,乌梅有机酸+TGF-β1组细胞活力、TNF-α、IL-6、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原水平、TGF-β/Smad通路相关蛋白p-Smad3/Smad3、TGF-β1表达降低(P<0.05)。结论乌梅有机酸可下调TGF-β/Smad信号通路蛋白,抑制心肌成纤维细胞增殖,降低高糖诱导的炎性因子及胶原蛋白表达,减轻心肌纤维化。

路径识别和路径跟踪技术研究综述

路径识别和路径跟踪是车辆自动驾驶中路径规划技术的核心内容。对路径识别和路径跟踪技术的研究进展进行了介绍,对路径识别和路径跟踪技术在车辆自动驾驶中的应用进行了分析,具有参考价值。

地质钻探复杂地层固壁堵漏新工艺

基于现有地质钻探护壁堵漏技术手段的局限性和约束性,本文提出一种新的复杂地层固壁堵漏工艺。在钻遇松散破碎地层的孔段时,将一个喷嘴下入孔内,到达松散破碎段附近,然后把浆液高速、均匀地喷射在其周围,达到加固孔壁、堵塞漏失通道的效果。通过三维建模软件SolidWorks建立此喷嘴的4种模型,并使用CFD软件Flowsimulation对4种模型进行了模拟和分析;通过改变喷嘴出口角度,对喷嘴内流体流场速度、压力等物理量进行仿真分析。结果表明:进口体积流量为50 L/min时,除了出口角度为60°的模型出口端泄压较为严重外,其余3种模型喷嘴内部压力分布基本无变化;出口角度不同的喷嘴其喷射速度差异明显,出口角度为30°时,喷嘴的喷射速度最大,达到1.25 m/s,使浆液能够喷射渗入地层进行有效地固壁堵漏。

麝香保心丸联合盐酸替罗非班治疗老年急性冠状动脉综合征患者的相关因子水平的影响

目的:探讨麝香保心丸联合盐酸替罗非班治疗老年急性冠状动脉综合征患者的相关因子水平的影响。方法:选择收治于我院的96例ACS老年患者,随机分为对照组(48例)和治疗组(48例)。对照组给予盐酸替罗非班治疗,治疗组给予麝香保心丸联合盐酸替罗非班治疗,两组均连续给予治疗2周。检测并比较两组治疗前后凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及血清纤维蛋白酶原(FIB)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T (cTnT)、血管性假血友病因子(vWF)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、可溶性细胞黏附分子-1(sICAM-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果:两组治疗前PT、TT、APTT及血清FIB、CK-MB、cTnT、vWF、ET-1、NO、sICAM-1、MMP-9、hs-CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后PT、TT、APTT及血清NO水平均高于治疗前,血清FIB、vWF、ET、sICAM-1、MMP-9及hs-CRP水平均低于治疗前,且治疗组PT、TT、APTT及血清NO、FIB、vWF、ET、sICAM-1、MMP-9、hs-CRP水平变化优于对照组(P<0.05)。两组治疗后的血清CK-MB、cTnT水平相比治疗前均明显偏高,治疗组的血清CK-MB、cTnT水平均低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:麝香保心丸联合盐酸替罗非班能够明显改善老年急性冠状动脉综合征患者的凝血功能,减轻心肌损伤和血管内皮损伤,降低炎症反应,值得在临床上推广应用。

青岛经济技术开发区高新技术产业统计平台构想

在高新技术产业日益发展的今天,高新技术产业统计工作也备受关注。如何将现行的各部门较为分散的高新技术产业统计工作整合在一起,构建一个信息共享平台,并对高新技术产业的发展动态进行跟踪、监测、研究、分析是本文探索的主要问题。希望通过平台的构想,逐步改善高新技术产业统计工作较为薄弱的现状。