电针对局灶性脑梗死大鼠Slit2及SrGAP1表达的影响

目的观察局灶性脑梗死大鼠皮质Slit2、SrGAP1的表达和电针对其表达的影响;探讨电针对脑梗死后神经可塑性的作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为模型组(n=30)和电针组(n=30),根据电针治疗时间分为0d(n=10)、7d(n=10)、14d(n=10)三个亚组。用线栓法栓塞模型组、电针组大鼠大脑中动脉1.5h后恢复血流。在0、7、14d时用尼氏染色观察大脑梗死灶周围组织形态学变化;用免疫荧光、蛋白质印迹法检测缺血侧大脑皮质Slit2和SrGAP1的表达。结果神经功能评分(mNSS)结果表明,0d时模型组与电针组相比差异无统计学意义(P>0.05),7、14d时电针组的神经功能评分低于模型组(P<0.01)。尼氏染色表明,0d时电针组与模型组相比无差异,均有尼氏体数量少、排列紊乱、伴有大脑水肿;7d时与模型组相比,电针组尼氏体增多,但排列紊乱;14d时与模型组相比,电针组尼氏体增多,排列整齐。免疫荧光、蛋白质印迹表明,0d时电针组与模型组相比大鼠Slit2、SrGAP1荧光强度及灰度值差异无统计学意义(P>0.05),7、14d时电针组荧光强度及灰度值高于模型组(P<0.05),0d模型组低于7d模型组(P<0.05),7d模型组高于14d模型组(P<0.05),0d电针组低于7d电针组(P<0.05),7d电针组高于14d电针组(P<0.05)。结论局灶性脑梗死后,0d组大鼠Slit2、SrGAP1低表达,电针治疗7、14d后可促进Slit2、SrGAP1表达并延长其高表达时间,促进轴突的再生和修复,这可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一。

电针对局灶性脑梗死大鼠RhoA/ROCK表达的影响

目的:观察大鼠局灶性脑梗死后大脑皮质RhoA和ROCK(Rho-associated kinases)的表达以及电针刺激对其表达的影响。方法:将成年健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组,假手术组,模型组和电针组,每组十只。模型组和电针组利用改进后的Longa方法制作大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,电针组在大鼠麻醉苏醒后90min进行电针刺激,每天一次,连续针刺14天。每组分别在1d,3d,7d,14d四个时间点进行神经行为学评分。14天时运用免疫组织化学法观测缺血区大脑皮质中RhoA和ROCK的分布和表达,利用免疫印迹法检测缺血区侧大脑皮质RhoA和ROCK的蛋白表达。结果:模型组大鼠神经行为学评分明显高于正常组和假手术组(p<0.01),14天后电针组的神经行为学评分明显低于同时段模型组(p<0.05);免疫组化结果显示,电针组的RhoA和ROCK表达较模型组明显减少(p﹤0.05);Western blot检测结果显示,电针组RhoA蛋白和ROCK蛋白的表达量较模型组RhoA蛋白和ROCK蛋白明显减少(p<0.05)结论:大鼠局灶性脑梗死后脑损区皮质RhoA与ROCK表明显上调,给予电针干预后可降低其表达,这可能是电针促进MCAO大鼠脑损区轴突再生的机制之一。

sEMG在足球运动员下肢肌肉训练中的应用研究进展

表面肌电图(sEMG)检测技术具有操作简便、无创性、实时性等优点,且在反映肌肉活动状态和功能状态上具有较好的敏感性。论述了足球运动员下肢肌肉运动与损伤的特点,介绍了sEMG在足球运动训练中的应用情况,提出sEMG检测技术可为运动员的选拔、训练及运动员运动损伤的预防和康复提供科学的依据。

电针刺激对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质ROCK1与ROCK2表达的影响

目的观察电针刺激对局灶性脑梗死大鼠神经功能及梗死灶周围皮质ROCK1和ROCK2表达的影响,初步探讨其对大脑缺血组织的保护机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针穴位组,每组10只。用改良Longa法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,在大鼠麻醉苏醒后90min对电针穴位组大鼠进行电针刺激,每天1次,连续14d。分别在术后1、3、7、14d时对各组大鼠进行改良神经功能缺损评分(mNSS)。术后14d时,用免疫组化和蛋白质印迹法检测缺血侧大脑皮质中ROCK1、ROCK2蛋白的表达情况。结果正常组和假手术组未出现神经功能缺损表现。术后7、14d,电针穴位组mNSS评分较模型组下降(P<0.05)。免疫组化和免疫印迹结果显示,模型组ROCK1和ROCK2蛋白表达上调,电针穴位组ROCK1和ROCK2蛋白表达较模型组减少(P<0.05)。结论电针刺激促进局灶性脑梗死后大鼠神经功能恢复,可能与其下调ROCK1和ROCK2蛋白表达有关。

针刺治疗马尾综合征所致大小便失禁验案一则

马尾位于脊髓圆锥节段以下的椎管内,由L2-L5,S1-S5及尾节发出,共10对神经根,它的损伤可能会导致腰痛、坐骨神经痛,甚者出现马鞍区和会阴部感觉减退、丧失,尿道括约肌功能障碍,性功能减退或缺失,这些症状被称为马尾综合征(Cauda exquina syn-drome,CES)。CES的病因目前并未完全清楚,Orenda cova等[1]考虑其可能时机械性和血管性因素共同或各自起作用的结果。

电针对局灶性脑梗死大鼠皮质Slit2/Robo1表达的影响

目的:观察局灶性脑梗死大鼠皮质Slit 2/Robo 1的表达及电针干预对其表达的影响,探讨Slit2/Robo 1在电针对脑梗死后神经可塑性影响中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,后两组再根据缺血时间随机分为1、3、7、14d4个亚组,每组各10只。用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型。电针组取"内关""足三里",留针30min,每日治疗1次。在第1、3、7、14天分别利用免疫组织化学法和免疫印迹法检测缺血侧大脑皮质Slit 2和Robo 1的表达。结果:免疫组化和免疫印迹法检测结果显示,与正常组相比,模型组Slit 2表达水平在术后1d即开始上升(P<0.05,P<0.01),3d时升高达高峰(P<0.01),14d时回落到基础水平(P>0.05);电针组与模型组同时间点相比均呈现高表达(P<0.05,P<0.01),电针组Slit 2高峰出现在术后7d。与正常组相比,模型组Robo 1表达水平在术后1d即开始上升(P<0.05,P<0.01),3d时升高达高峰(P<0.01),免疫印迹结果显示14d时仍高于基础水平(P<0.01);电针组与模型组相比,1、7、14d时呈现更高表达(P<0.01,P<0.05)。结论:局灶性脑梗死后大鼠皮质Slit 2/Robo 1表达明显上调,给予电针干预后可提高其表达峰值并延长高表达时间,这可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一。

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质Slit-Robo三磷酸鸟苷酶激活蛋白-1和细胞分裂周期蛋白42表达的影响

目的:观察电针对大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠皮质Slit-Robo三磷酸鸟苷酶激活蛋白-1(Slit-Robo GTPase-activating protein-1,srGAP 1)和细胞分裂周期蛋白42(cell division-cycle 42,Cdc 42)表达的影响,探讨srGAP 1和Cdc 42在电针治疗MCAO后神经恢复中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、非经穴组和电针组,每组12只。利用改进的Longa法复制MCAO模型。电针组取"曲池""足三里"穴,非经穴组取手足阳明经与少阳经之间非经穴处,每日1次,每次30min,共14d。分别在术后1、3、7、14d时间点对各组大鼠进行神经功能评分(mNSS),并利用免疫荧光法检测缺血侧大脑皮质中srGAP 1和Cdc 42的荧光强度及分布,用免疫印迹(Western blot)法检测大鼠梗死区周围大脑皮质中srGAP1和Cdc 42蛋白表达。结果:神经功能评分显示,在术后7、14d时电针组较模型组、非经穴组同时间段的mNSS评分显著降低(P<0.01)。免疫荧光检测结果显示,srGAP 1和Cdc 42主要在细胞质表达;模型组srGAP 1高于正常组(P<0.01),而电针组显著低于模型组和非经穴组(P<0.01);模型组Cdc 42显著低于正常组(P<0.01),而电针组明显高于模型组和非经穴组(P<0.01)。Western blot检测结果显示,模型组srGAP 1蛋白表达量较正常组明显升高(P<0.01),电针组srGAP 1蛋白表达显著低于模型组及非经穴组(P<0.01);模型组Cdc 42蛋白表达量与正常组的差异无统计学意义(P>0.05),而电针组Cdc 42蛋白表达显著高于模型组和非经穴组(P<0.01)。结论:局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑损区周围皮质srGAP 1明显增高,而Cdc 42明显减少,这可能与srGAP 1使Cdc 42失活有关;电针治疗后srGAP 1显著下调,而Cdc42上调,可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一。

电针对局灶性脑梗死大鼠皮质Slit2及HSPGs表达的影响

目的观察局灶性脑梗死大鼠皮质轴突导向因子Slit2、硫酸肝素蛋白多糖(HSPGs)的表达和电针对其表达的影响,探讨电针对脑梗死后神经可塑性的作用机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、非经穴电针组和电针组,每组10只。用线栓法栓塞模型组、非经穴电针组、电针组大鼠大脑中动脉1.5h后恢复血流。电针组大鼠针刺"足三里""曲池",非经穴电针组则针刺足阳明胃经、手阳明大肠经以外的非14经穴的左侧的其它穴位,1次/d,共14d,模型组、正常组大鼠在自制容器中固定30min。在14d时用神经功能评分(mNSS)观察大鼠神经功能缺损;用尼氏染色观察大脑梗死灶周围组织形态学变化;用免疫荧光、免疫印迹检测大脑梗死灶组织Slit2和HSPGs的表达。结果 mNSS评分显示,正常组评分为0,低于电针组,电针组低于非经穴电针组,模型组最高,两两比较差异有统计学意义(P<0.01)。尼氏染色显示,电针组可见尼氏体数量增多、排列整齐;非经穴电针组可见尼氏体数量增多,但排列紊乱;模型组尼氏体数量变少、排列紊乱且大脑水肿。免疫荧光和免疫印迹显示,电针组Slit2、HSPGs荧光强度和蛋白表达高于非经穴电针组(P<0.05),非经穴电针组荧光强度和蛋白表达高于模型组(P<0.05),模型组荧光强度和蛋白表达低于正常组(P<0.05)。尼氏染色、免疫荧光、免疫印迹分析结果一致。结论电针可以促进局灶性脑梗死大鼠皮质HSPGs及Slit2表达,从而促进脑梗死后神经功能的恢复,这可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一。

sEMG对重庆U20足球队队员集中训练期股直肌的追踪检测

目的应用表面肌电图(surface electromyography,sEMG)测量青少年足球运动员在训练赛中股直肌的情况,并结合神经系统疲劳指标反应时对运动员疲劳状态做出评估。方法重庆U20足球运动员3次90 min常规比赛,每场间隔7天。通过BL-420S生物机能系统测量两个试验阶段经双腿下蹲的股直肌sEMG信号,并结合自制光反射测量仪测量两个实验阶段的反应时。记录反应时并在MATLAB7.0编程软件下处理sEMG信号,算出平均功率频率(mean power frequency,MPF)和均方根振幅(root mean square,RMS)。两个实验阶段的频域值、时域值和反应时的差异利用配对样本t检验进行统计处理,反应时与sEMG各指标做相关性分析。结果 U20青少年足球运动员第二实验阶段的MPF比第一实验阶段的明显降低(P<0.05),具有较显著差异,同时在第二实验阶段的RMS和反应时比第一实验阶段增高(P<0.05),均具有较显著差异。相关性分析中反应时与MPF呈负相关,与RMS呈正相关。结论 sEMG和反应时有明显的相关性,联合应用可以反应运动员训练前后神经肌肉系统的机能状况。