肾上腺皮质癌组织中COX-2蛋白表达与临床病理特征及预后的关系研究

目的探讨肾上腺皮质癌(ACC)组织中环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达与临床病理特征及预后的关系。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中获得51例经手术病理确诊为ACC的患者,术后随访3年。比较癌组织、癌旁组织中COX-2蛋白阳性表达率;分析不同临床病理特征ACC患者癌组织中COX-2蛋白阳性表达率的差异;多因素Cox比例风险模型分析影响ACC患者预后的因素;分析癌组织中COX-2阳性表达与ACC患者生存的关系。结果ACC患者癌组织中COX-2阳性表达率高于癌旁组织中COX-2阳性表达率(P<0.05)。低分化、Ⅲ期、CD56阳性、Syn阳性、Ki-67表达≥10%、微血管侵犯的ACC患者癌组织中COX-2阳性表达率分别高于中高分化、Ⅰ和Ⅱ期、CD56阴性、Syn阴性、Ki-67表达<10%、未合并微血管侵犯的ACC患者癌组织中COX-2阳性表达率(P<0.05)。多因素Cox比例风险模型分析结果显示,病理分级[RR=4.904(95%CI:2.018,11.918)]、分期[RR=6.025(95%CI:2.479,14.644)]、内分泌功能[RR=3.927(95%CI:1.616,9.545)]、Ki-67[RR=4.011(95%CI:1.650,9.748)]、COX-2阳性[RR=5.114(95%CI:2.104,12.429)]是影响ACC患者术后复发的危险因素(P<0.05);病理分级[RR=4.914(95%CI:2.022,11.942)]、分期[RR=6.633(95%CI:2.729,16.119)]、内分泌功能[RR=4.003(95%CI:1.647,9.728)]、COX-2阳性[RR=5.296(95%CI:2.179,12.872)]是影响ACC患者术后生存的危险因素(P<0.05)。COX-2阳性表达患者与COX-2阴性表达患者的无病生存曲线及总存活曲线比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ACC患者癌组织中COX-2蛋白阳性表达与临床病理特征及预后有关,COX-2阳性患者预后不良风险高。

煤矸石有益元素利用及有害元素污染分析

通过对河北省邯郸、邢台煤矿区24个重点煤矿矸石山的采样测试,了解了邯郸、邢台煤矸石中15种有益、有害元素的储量,在综合分析评价的基础上,对有益元素的利用、有害元素对环境污染的防治提出了建议。

BRAF^(V600E)突变对甲状腺乳头状癌HMGB1及MMP-9表达的影响

目的探究BRAF^(V600E)突变对甲状腺乳头状癌(PTC)高迁移率族蛋白1(HMGB1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法选取2018年1月至2019年11月在本院行甲状腺全切除术或次全切除术的116例PTC患者及匹配癌组织标本作为PTC组,另择同时期体检正常的30例健康人作为对照组。检测PTC患者BRAFV600E基因类型,免疫组化法及Western blot法检测PTC患者甲状腺癌组织中HMGB1、MMP-9表达情况,酶联免疫吸附法检测受试者血清HMGB1、MMP-9水平,并收集PTC患者临床资料。结果 116例PCT患者检出59例BRAF^(V600E)突变型、57例为BRAFV600E野生型,PTC患者BRAF^(V600E)突变型为50.86%(59/116)。免疫组化法分析结果显示BRAFV600E突变型HMGB1、MMP-9阳性表达率均显著高于BRAFV600E野生型,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot法检测结果显示BRAFV600E突变型HMGB1表达量、MMP-9表达量显著高于BRAF^(V600E)野生型,差异有统计学意义(P<0.05)。PTC组BRAF^(V600E)突变型及BRAF^(V600E)野生型血清HMGB1、MMP-9水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),PTC患者BRAFV600E突变型与BRAF^(V600E)野生型在血清HMGB1、MMP-9水平上比较,差异无统计学意义(P>0.05)。BRAF^(V600E)突变型TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、包膜浸润、多发病灶、淋巴结转移占比显著高于BRAF^(V600E)野生型,差异有统计学意义(P<0.05)。二元Logistic结果显示,合并包膜浸润、多发病灶、组织HMGB1阳性、组织MMP-9阳性均是BRAF^(V600E)突变型的影响因素(P<0.05)。结论 PTC患者BRAF^(V600E)突变型组织HMGB1、MMP-9阳性表达率显著高于BRAF^(V600E)野生型,且组织HMGB1阳性、MMP-9阳性是BRAF^(V600E)突变型的影响因素。

区域水土流失动态监测评价的大数据分析基础与对策

现阶段以环境保护为主线的发展策略成为社会发展中的关键,在当下水土流失问题非常严重,做好水土流失动态监测评价方面的研究极为重要.水土流失监测所涉及的方面非常广泛,因此在工作中,可以利用当下最新的大数据技术辅助工作的开展.构建大数据贡献平台,有效完成对水土流失情况的实时采集和分析.基于此,文章对大数据分析关于区域水土流失动态监测评价的基础与对策进行了探究,仅供参考.

磁西三号勘查区水文地质条件分析

磁西三号勘查区位于邯邢水文地质南单元黑龙洞喀斯特水系统的东界北端,区内奥陶系石灰岩含水层、8号煤顶板石灰岩含水层、6号煤顶、底板山青和伏青石灰岩含水层,4号煤顶板野青石灰岩含水层、2号煤层顶板砂岩含水层、石盒子组砂岩含水层、刘家沟组砂岩含水层及第四系砂、卵砾石孔隙含水层。其中2、4号煤层顶板含水层为弱富水含水层,水文地质勘查类型为二类一型;6、7、8、9号煤层受奥灰水威胁较大,其顶、底板含水层为弱~中等富水含水层,水文地质勘查类型为三类(第二亚类)二型。

ANXA5和KDR启动子多态性与中国汉族妇女复发性流产遗传风险关联性分析

为探讨ANXA5与KDR基因启动子区多态性是否为中国汉族妇女复发性流产的危险因素,我们应用测序的方法检测ANXA5-302T>G(rs1050606)和KDR-607T>C(rs55713360)多态性在RSA组(210例,病例组)和健康对照组(300例)中的基因型分布。检测结果:1 ANXA5-302T>G 3种基因型在RSA组和健康对照组中的分布差异具有统计学意义(p<0.05),携带GG、TG、GG+TG基因型,G等位基因,患RSA的相对风险分别增加(OR=3.043,p=0.049;OR=2.293,p=0.019;OR=2.448,p=0.006;OR=2.166,p=0.003);2 KDR-607T>C 3种基因型在RSA组和健康对照组中的分布差异具有统计学意义(p<0.05),携带CC基因型,C等位基因,患RSA的相对风险分别增加(OR=4.353,p=0.001;OR=2.113,p=0.001)。由此可见,分别携带ANXA5-302G,KDR-607C易感等位基因明显增加了RSA的患病风险。ANXA5-302T>G,KDR-607T>C多态性位点是中国汉族妇女患RSA的危险因素。

人肝细胞中FⅧ基因5'端CpG岛甲基化状态的研究

本实验通过建立稳定的重亚硫酸盐测序(bisulfite-sequencing PCR,BSP)检测平台,研究人类永生化肝细胞LO2与人肝组织细胞中凝血因子Ⅷ(coagulation factorⅧ,FⅧ)基因5'端Cp G岛的甲基化状态及该Cp G岛的甲基化在FⅧ表达调节中的作用。运用RT-PCR、Western-blot检测FⅧ在LO2细胞与人肝组织中的转录及表达,Methprimer软件预测FⅧ基因5'端Cp G岛并设计BSP引物,BSP联合TA克隆及质粒PCR各验证十个阳性单克隆送测序,QUMA软件对测序结果进行甲基化位点分析,以(甲基化CG位点个数)/(甲基化CG位点个数+非甲基化位点个数)计算甲基化率。结果显示,新鲜分离的人肝组织细胞能够稳定表达FⅧ,LO2细胞不能表达;FⅧ基因5'端存在一个278 bp的Cp G岛,LO2细胞中该Cp G岛的甲基化率为93.48%,正常人肝组织中该Cp G岛的甲基化率为93.91%。本实验成功建立稳定的BSP检测平台,并发现在LO2细胞与人肝组织中,FⅧ基因5'端均存在一个被高度甲基化的Cp G岛,人肝组织中FⅧ基因5'端Cp G岛的甲基化可能参与维持体内FⅧ的低水平表达。

Y染色体微缺失检测在不育患者病因诊断中的应用

不育是一个由多种因素引起的全球性健康问题,其中遗传因素占30%。Y染色体无精子因子(azoospermia factor,AZF)微缺失是精子发生障碍的第二大遗传因素,因此研究Y染色体微缺失对男性健康具有重要意义。为了解西南地区的缺失频率及其临床相关性,我们收集了该地区精子浓度小于10×10^(6)/m L的男性不育患者1273例,建立两组多重PCR体系对所有样本做Y染色体微缺失检测,并结合精液浓度和临床病理资料分析结果。建立的多重PCR电泳图条带清晰、间隔均匀,检出Y染色体微缺失的患者39例,缺失率为3.06%(39/1273)。84.6%(33/39)的缺失患者精子浓度低于1.5×10^(6)/m L,仅发现1例精子浓度高于5×10^(6)/m L的缺失患者。缺失组精子浓度较无缺失组低(p<0.05)。AZFc缺失为最常见的缺失类型,占缺失病例数的71.7%(28/39),AZFa缺失最少见,占5.1%(2/39)。病理结果显示AZFa和AZFb缺失均无精子,分别与唯支持细胞综合征和精母细胞成熟过程有关,AZFc缺失与临床相关性不明显。本研究拓展了Y染色体微缺失基因型与表型关系的知识,证实了Y微缺失检测具有重要的诊断和预后价值,为此类患者的遗传咨询提供了有用的信息。

组蛋白乙酰化参与NO信号激活人肝细胞内源FⅧ重表达的研究

通过对组蛋白乙酰化和去乙酰化的研究,探索NO信号激活LO2细胞中凝血因子FⅧ（coagulation factorⅧ,FⅧ）重表达的分子机制。建立L-精氨酸激活人肝细胞LO2内源凝血因子FⅧ重表达的分子细胞模型。取对数生长期人类永生化肝细胞LO2随机分为：正常组和L-精氨酸组、组蛋白乙酰化抑制剂组和组蛋白去乙酰化抑制剂组。分别培养0、12 h、24 h、36 h、48 h、60 h。用RT-PCR方法检测各组中人FⅧ基因的转录水平。构建核转录因子（nuclear factor k B,NF-k B1）flag标签质粒,转染LO2细胞,用染色质免疫共沉淀（Ch IP）检测FⅧ基因启动子区域组蛋白乙酰化水平。实验显示L-精氨酸组和组蛋白去乙酰化抑制剂组中有人FⅧ基因m RNA的转录,正常组和组蛋白乙酰化抑制剂组没有出现FⅧ基因m RNA的转录。Ch IP检测NF-k B1与FⅧ基因启动子区域结合时,FⅧ基因启动子区域组蛋白乙酰化水平提高。上述研究表明组蛋白乙酰化抑制剂能取消LO2细胞中内源人FⅧ基因的上调,而组蛋白去乙酰化抑制剂能协同LO2细胞中内源人FⅧ基因的上调。NO信号在LO2细胞中通过调节FⅧ基因启动子区域组蛋白乙酰化,招募转录因子NF-k B1激活人FⅧ基因的重表达。