皮肤镜在头癣诊治中的应用及其进展

头癣是一种真菌感染性疾病,多发于儿童,根据其临床表现可分为黄癣、白癣、黑点癣、脓癣等。主要表现为局灶性鳞屑斑或脱发,易误诊,常需与其他病因所致的头皮鳞屑或脱发性疾病相鉴别。皮肤镜是一种良好的实时、在体成像技术。头癣在皮肤镜下有其特征性的表现,如逗号发、螺旋状发、Z型发、条形码样发等。该文将对皮肤镜在头癣中的应用进行综述。

外阴阴道念珠菌病患者血清及分泌物HMGB1、IL-17、IL-23表达水平及临床意义

目的探讨外阴阴道念珠菌病(vulvovaginal candidiasis,VVC)患者血清及阴道分泌物中高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1,HMGB1)、白细胞介-17(interleukin-17,IL-17)和白细胞介-23(interleukin-23,IL-23)的表达水平及其临床意义。方法选取我院就诊的轻中、重度VVC患者及复发性外阴阴道念珠菌病(recurrent vulvovaginal candidiasis,RVVC)患者为观察组,同期的正常体检者为对照组,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清及阴道分泌物中HMGB1、IL-17和IL-23水平,并分析各指标之间及其与VVC临床症状严重程度间的相关性。结果本研究共纳入VVC患者105例,其中轻中度VVC组51例、重度VVC组21例、RVVC组33例;对照组39例。血清中,重度VVC组及RVVC组患者HMGB1水平均较对照组高(t=2.971,P=0.008;t=2.365,P=0.005),轻中度及重度VVC组IL-17水平均高于对照组(t=2.370,P=0.024;t=2.987,P=0.008),轻中度及重度VVC组、RVVC组IL-23水平均高于对照组(t=2.948,P=0.008;t=2.955,P=0.008;t=2.940,P=0.009);分泌物中,轻中度及重度VVC组、RVVC组IL-17水平均高于对照组(t=2.273,P=0.029;t=2.097,P=0.049;t=2.075,P=0.046),仅轻中度VVC组IL-23水平高于对照组(r=2.624,P=0.017)。对HMGB1、IL-17进行相关性分析发现,外周血中,HMGB1水平与IL-17、IL-23表达成正相关(r=0.328,P<0.001,r=0.172,P=0.04),IL-23水平与IL-17表达成正相关(r=0.689,P<0.001);分泌物中,IL-23水平与IL-17表达成正相关(r=0.268,P=0.001);对HMGB1、IL-17、IL-23表达水平与VVC疾病严重程度的相关性分析发现,外周血中,HMGB1水平与疾病严重度成正相关(r=0.286,P=0.001);分泌物中,IL-17水平与疾病严重度成正相关(r=0.273,P=0.001)。结论VVC患者体内HMGB1、IL-17、IL-23水平上调,且与VVC的严重程度具有相关性,HMGB1、IL-17、IL-23可能参与VVC的发病。

Nrf2-Keap1系统及相关因子在小鼠黄褐斑组织中的表达

目的:探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)-Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)系统及相关因子在小鼠黄褐斑模型皮肤中的变化。方法:将24只Balb/c雌性小鼠随机分成2组,每组12只。模型组采用中波紫外线照射联合黄体酮注射方法造模,对照组肌肉注射同剂量的灭菌注射用水,采用q PCR相对定量检测小鼠皮肤的Nrf2和Keap1基因表达水平,化学比色法检测小鼠皮肤中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:与对照组相比,模型组小鼠皮肤组织的Keap1 mRNA表达量明显增强(P<0.01),Nrf2 mRNA表达量无明显改变(P>0.05),模型组SOD和GSH-Px活性明显下降(P<0.01),MDA含量明显上升(P<0.01)。结论:氧化应激在黄褐斑发病中起着非常重要的作用,抗氧化损伤Nrf2-Keap1系统与黄褐斑的发病关系密切,可为黄褐斑的治疗提供新的靶点。

氧化应激与荨麻疹关系的系统综述

目的运用系统综述方法综合评价氧化应激与荨麻疹(Urticaria)的关系,为荨麻疹发病机制探讨及合理有效诊治提供理论依据。方法按照制定的检索策略,计算机检索PubMed、Embase、中国知网(CNKI)、中国维普数据库(VIP)和万方数据库(WanFang),查找有关氧化应激与荨麻疹关系的病例-对照研究,检索时限均从建库至2018年10月。由2名研究者按照纳入与排除标准独立进行文献筛选、资料提取和质量评价,并进行描述性分析。结果共纳入文献9篇,因文献同质性较差,不符合Meta分析条件,因此采用定性的系统综述分析方法。结果显示:①与对照组相比,非甾体类消炎药(NSAIDs)诱导的荨麻疹中,血浆(CuZn/SOD)和红细胞(CuZn/SOD、GSH-Px和CAT)中酶活性差异无统计学意义,血浆和红细胞中丙二醛的含量间差异无统计学意义。②急、慢性荨麻疹(包含不同形式的物理性荨麻疹)中氧化应激指标与疾病活动性呈正相关。结论除NSAIDs诱导的荨麻疹外,氧化应激参与荨麻疹的发病过程,且氧化应激程度与患者病程及病情相关。

茶多酚诱导的Nrf2通路和自噬在痤疮发病机制中的作用

痤疮是一种常见的毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病,主要累及表皮和毛囊皮脂腺单位,引起局部皮肤炎性或非炎性病变。其发病机制主要包括雄激素刺激皮脂分泌亢进、皮脂排泄受阻、毛囊内痤疮丙酸杆菌的定植及炎性反应。茶多酚作为一种Nrf2激活剂,其有效成分表没食子儿茶素、没食子酸酯可激活Nrf2信号通路或自噬,通过抑制痤疮丙酸杆菌增殖、抑制炎症蔓延、减少皮脂分泌等途径治疗痤疮。本文研究了Nrf2信号通路和自噬在痤疮发病机制中的关系和作用,有助于为临床治疗痤疮开辟新方向。

Nrf2信号通路在复发性外阴阴道念珠菌病发病机制中的作用

复发性外阴阴道念珠菌病是一种由念珠菌机会感染引起的皮肤黏膜疾病,其发病机制复杂,而念珠菌的侵袭与宿主诱发因素是复发性外阴阴道念珠菌病的主要致病因素。其中,念珠菌可通过多种方式攻击宿主细胞和逃避宿主免疫系统而导致机体损伤。Nrf2信号通路是细胞抗氧化的主要调控机构,同时也是一种重要的免疫调节机构。一方面,Nrf2通路可下调NF-κB通路和促进Th17、Treg、Th1细胞的活化,启动宿主适应性免疫;同时,Nrf2通路可激活树突状细胞介导机体固有免疫。另一方面,Nrf2通路还可通过抗氧化应激损伤来阻止阴道炎的发展。该文对Nrf2通路在复发性念珠菌性阴道炎发病机制中的抗氧化应激和免疫调节作用进行综述,旨在研究Nrf2信号通路与复发性外阴阴道念珠菌病发病机制间的关系,从而指导临床治疗复发性外阴阴道念珠菌病。

奥马珠单抗在慢性荨麻疹治疗中的应用

慢性荨麻疹目前发病机制尚不明确,反复发作,严重影响患者的生活质量。目前指南推荐使用的抗组胺药物在部分患者中治疗效果并不理想。奥马珠单抗是一种新型的生物制剂,其治疗慢性荨麻疹的疗效已经在临床试验中得到证实,并已应用到难治性慢性荨麻疹的治疗中,但关于其具体机制、用法用量以及不良反应等问题仍没有达成共识。本文对奥马珠单抗在慢性荨麻疹治疗中的作用机制、用法用量、治疗效果以及不良反应进行综述。

Nrf2激活剂在黄褐斑治疗中的作用机制研究进展

核因子E2相关因子2(Nrf2)激活剂是目前发现的最重要的抗氧化剂之一,在皮肤科领域中,因它对活性氧物质(ROS)强大的拮抗作用,使它能对抗紫外线对皮肤的光老化损害,抑制黑色素的合成,对皮肤炎症及损伤有保护及修复作用,这些作用理论上可以在一定程度上阻遏黄褐斑的形成。目前对黄褐斑的药物及激光治疗,均有可能使皮肤产生物理或化学损伤,考虑到Nrf2信号通路激活对黄褐斑形成的潜在影响,Nrf2激活剂作为黄褐斑的补充及辅助治疗有相当的可行性。

126株生殖器部位念珠菌对三唑类药物的敏感性分析

目的:了解生殖器部位念珠菌感染的菌型、分布及其对三唑类药物的敏感性,指导临床合理使用抗真菌药。方法:对2015年1月-2016年9月培养出的126株念珠菌,用ATBID32C酵母菌鉴定反应板鉴定菌种,用Rosco纸片扩散法进行体外药敏检测,比较不同菌型念珠菌的药敏趋势。结果:126例生殖器部位念珠菌感染者中,白念珠菌93例(73.81%)、近平滑念珠菌13例(10.32%)、平滑念珠菌9例(7.14%)、无名念珠菌4例(3.17%)、其他念珠菌7例(5.56%);念珠菌检出构成比以30-39岁最多;女性多于男性。药敏结果分析发现,白念珠菌中74.19%对氟康唑敏感,而仅有45.16%对伊曲康唑敏感,敏感率差异具有统计学意义(χ~2=16.29,P<0.01);非白念株菌中60.61%对氟康唑敏感51.52%对伊曲康唑敏感,差异无统计学意义(χ~2=0.55,P=0.457)。结论:生殖器部位念珠菌感染以白念珠菌为主,其次为近平滑念珠菌。白念珠菌对氟康唑的敏感率较伊曲康唑高,非白念珠菌对两种药物的敏感率无明显差别。

IL-23在念珠菌性阴道炎发病中的作用分析

目的探讨白细胞介素(IL)-23在念珠菌性阴道炎发病中的作用分析。方法选取105例性活跃期妇女外阴阴道念珠菌病(VVC)患者作为观察组,选取同期60例体检健康者作为对照组。检测所有受试者氧化应激标记物糖化反应最终生成物(AGE)、高级氧化蛋白产物(AOPPS)、IL-17、IL-23水平。结果所有患者中轻中度VVC 51例、重度VVC 21例,RVVC 33例。治疗前,观察组患者正核因子-E2相关因子2(Nrf2)信号通路下游抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、IL-17水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。所有VVC患者中,其中轻中度VVC患者阴道分泌物中IL-23水平为(1.25±0.29)pg/ml;重度VVC患者阴道分泌物中IL-23水平为(1.12±0.33)pg/ml;复发性外阴阴道念珠菌病(RVVC)患者阴道分泌物中IL-23水平为(0.91±0.31)pg/ml,三类患者比较,差异具有统计学意义(F=11.869,P=0.000<0.05)。轻中度VVC患者AOPPS、AGE水平分别为(24.33±2.16)μmol/L、(3.14±0.54)μg/ml;重度VVC患者AOPPS、AGE水平分别为(31.67±5.84)μmol/L、(2.66±2.51)μg/ml;RVVC患者AOPPS、AGE水平分别为(25.22±6.91)μmol/L、(3.52±1.74)μg/ml。三类患者AOPPS、AGE水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论Nrf2通路既可以保护宿主免受氧化应激反应所致的损伤及感染引发的炎症,又增强了宿主免疫对念珠菌的清除能力,以降低RVVC的发生。

外阴阴道念珠菌病患者血清及分泌物氧化应激因子表达水平及意义

目的探讨外阴阴道念珠菌病(vulvovaginal candidiasis,VVC)患者血清及阴道分泌物中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、氧化末端产物晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)、晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein products,AOPP)的表达水平及临床意义。方法选本院就诊的51例轻中度、21例重度VVC及33例复发性外阴阴道念珠菌病(recurrent vulvovaginal candidiasis,RVVC)患者为观察组,39例正常体检者为对照组,采用ELISA检测SOD、GSH-Px、AGE、AOPP水平,分析各指标及其与VVC临床症状间的相关性。结果血清中,重度VVC及RVVC组AGEs水平低于对照组(P均<0.05),轻中度VVC及重度VVC组AOPP水平均低于对照组(P均﹤0.05),重度VVC组SOD及GSH-Px水平高于对照组(P均﹤0.05);分泌物中,重度VVC组AGEs、AOPP水平显著低于对照组(P均﹤0.05),轻中度VVC、重度VVC组、RVVC组SOD水平均高于对照组(P均﹤0.05),重度VVC组、RVVC组GSH-Px水平均高于对照组(P均﹤0.05)。相关性分析发现:分泌物中AGEs、AOPP与SOD、GSH-Px表达均呈负相关(r=-0.25,-0.45;P均﹤0.05);血清中GSH-Px与疾病严重程度呈正相关(r=0.21,P﹤0.05),分泌物中SOD与疾病严重程度呈正相关(r=0.22,P﹤0.05)。结论VVC患者体内存在AGE、AOPP水平下调及SOD、GSH-Px水平上调,氧化应激相关因子SOD、GSH-Px水平与VVC的疾病严重程度有关,SOD、GSH-Px、AGE、AOPP可能参与VVC的发病。

枸杞多糖对紫外线辐射HaCaT细胞急性损伤中Nrf2/Bach1通路的影响

目的探讨转录因子Nrf2/Bach1在枸杞多糖(LBP)防御紫外线(UV)致Ha Ca T细胞光损伤的作用。方法体外培养的Ha Ca T细胞经300μg/m L LBP预处理24 h后,分别接受30 J/cm^2UVA及300 m J/cm^2UVB照射,孵育24h。以噻唑蓝(MTT法)检测细胞增殖活性;尼罗红荧光染色法检测过氧化脂质含量;采用单细胞凝胶电泳法检测DNA损伤;RT-q PCR法检测Nrf2和Bach1 mRNA及下游II相解毒酶基因的表达,Western blot法检测Nrf2及Bach1蛋白在细胞内分布及表达情况。结果强度为30 J/cm^2UVA及300 m J/cm^2UVB均可造成Ha Ca T细胞增殖能力下降,过氧化脂质含量及DNA荧光强度、迁移距离增加,与空白组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);300μg/m L LBP预处理可显著提高细胞增殖活性,降低过氧化脂质水平,减轻DNA链断裂损伤,且增加Nrf2核蛋白及Bach1质蛋白的量,促进Nrf2 mRNA及下游II相解毒酶SOD,CAT,NQO1,GCLC,GCLM mRNA的表达,抑制Bach1mRNA的表达(均P<0.05)。结论枸杞多糖可有效减轻UV诱导的HaCaT细胞氧化损伤,其机制可能是通过激活Nrf2/Bach1转位及下游II相解毒酶基因的表达,发挥光防护作用。

Nrf2及其下游抗氧化因子在茶多酚防御UVB致无毛鼠皮肤急性光损伤中的表达及意义

目的探讨Nrf2在茶多酚防御UVB致无毛鼠急性光损伤中的表达及意义。方法将10%茶多酚溶液均匀涂于BALB/C突变无毛鼠背部皮肤,30min后用约540m J/cm2UVB照射背部,连续3d,于第4天取皮肤组织备用检测。采用光学显微镜观察无毛鼠皮肤组织病理的变化情况,q-PCR检测Nrf2 m RNA的表达量,免疫组化分析皮肤组织中Nrf2表达情况,ELISA法检测Nrf2通路下游超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的变化。结果外用10%茶多酚溶液可降低无毛鼠皮肤急性光损伤程度,免疫组化结果显示茶多酚治疗组Nrf2表达量明显高于空白对照组及UVB照射组,Nrf2 m RNA的表达量及其该通路下游SOD,CAT,GSH-Px等抗氧化因子亦明显增加(P<0.05)。结论茶多酚能有效防御UVB致无毛鼠皮肤急性光损伤,与茶多酚激活Nrf2通路,启动Nrf2及其Ⅱ相解毒酶基因表达,使得组织内Nrf2通路下游抗氧化分子SOD,CAT,GSH-Px等浓度明显增加直接相关。

枸杞多糖对紫外线致人皮肤成纤维细胞脂质损伤的防御作用

目的探讨枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对紫外线(Ultraviolet.,UV)照射的人皮肤成纤维细胞(Human Skin Fibroblasts,HSF)脂质损伤的防御作用及其机制。方法采用不同浓度LBP处理体外培养HSF细胞,用噻唑蓝(Methyl Thiazolyl Tetrazolium,MTT)法筛选出适宜药物浓度,行长波紫外线(Ultraviolet A,UVA)、中波紫外线(Ultraviolet B,UVB)照射建立HSF细胞急性光损伤模型,设空白组、LBP组、UVA组、UVA+LBP组、UVB组、UVB+LBP组;尼罗红荧光染色检测过氧化脂质含量;酶生化法测定胞质超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)漏出量。结果 LBP浓度在300μg/ml以下时,HSF细胞的增殖活性不受影响(P>0.05),当浓度>300μg/ml时,LBP抑制细胞增殖能力(P<0.05);与空白组比较,UVA和UVB照射组氧化脂质含量、LDH漏出量明显升高,胞内SOD、GSH-Px活性显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);相比UV组,光照前加入LBP(UVA+LBP组、UVB+LBP组)可明显提高细胞SOD、GSH-Px活性,降低ROS水平、过氧化脂质含量及LDH漏出率(均P<0.05)。结论枸杞多糖可有效拮抗UV诱导的HSF细胞脂质损伤,作用机制可能与其增强SOD、GSH-Px等抗氧化酶的活性,降低LDH漏出量,保护细胞膜免受损伤有关。

茶多酚对人乳头瘤病毒16亚基因永生化人宫颈上皮细胞生长的影响

目的 探讨茶多酚对人乳头瘤病毒16(HPV16)亚基因永生化宫颈上皮细胞(H8细胞)生长的影响.方法 采用0(对照组)、6.25、12.5、25、50 mg/L茶多酚与H8细胞共孵育24、36、48 h后,CCK8法检测细胞增殖,孵育24h后流式细胞仪检测细胞凋亡与细胞周期,荧光显微镜观察细胞凋亡形态.结果 不同浓度茶多酚孵育H8细胞24、36、48 h可抑制H8细胞的增殖,12.5 mg/L茶多酚可时间依赖性降低H8细胞的相对生长率.流式细胞仪检测结果示,0、6.25、12.5、25、50 mg/L茶多酚组细胞凋亡率分别为29.96%±0.70%、52.62%±0.62%、52.22%±0.72%、42.52%±0.90%、45.96%±2.11%,组间差异有统计学意义(F=272.00,P< 0.05),各浓度茶多酚组细胞凋亡率均显著高于对照组(均P< 0.05).荧光显微镜下可见茶多酚处理组H8细胞出现核固缩、核碎裂等典型凋亡形态学改变.各浓度组细胞G1、G2期细胞比例和细胞增殖指数差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,6.25、12.5、25 mg/L组G1期细胞比例增加(55.96%±0.72%、54.12%±3.20%、65.30%±1.51%,均P< 0.05),G2期细胞比例减少(3.17±1.82%、4.94±1.46%、4.65±4.26%,均P<0.05),增殖指数降低(0.44±0.01、0.46±0.02、0.36±0.01,均P<0.05).结论 茶多酚可抑制H8细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期.

软纤维瘤样浅表脂肪瘤样痣1例

1 临床资料 患者男，43岁。左侧臀部无痛性肿物缓慢增大10余年。患者10余年前发现左侧臀部球形肿物，开始约为绿豆大小，不伴瘙痒、疼痛，否认特殊诱因。皮损缓慢增大，从未破溃出血，患者亦未行诊治。发病以来饮食、睡眠、二便可，体重无明显变化。患者否认家族中类似病史，否认手术外伤史。体检：一般情况好，各系统检查未见异常。

HPV致癌与氧化应激的协同作用及Nrf2信号通路的研究进展#

人乳头状瘤病毒（HPV）与尖锐湿疣、宫颈癌、鲍温样丘疹病、肛门生殖器癌和非黑素瘤皮肤癌等有关。HPV的主要致癌蛋白E2、E6、E7等可与氧化应激相互作用,诱导脱氧核糖核酸氧化,损伤和抑制肿瘤细胞凋亡,从而参与HPV的致癌过程。Nrf2信号通路是细胞内重要的抗氧化应激的信号通路,具有抗氧化和抗肿瘤作用,其激活剂姜黄素、白藜芦醇和茶多酚均被证实可抗HPV致癌。文章对HPV与相关皮肤病、HPV致癌与氧化应激的协同作用、Nrf2信号通路与及其激活剂在HPV致癌中的作用作一综述。

紫外线诱导的脂质过氧化机制与相关皮肤病的研究进展

紫外线可干扰细胞的信号传导过程，诱导细胞产生过量的活性氧。脂质是生物膜的主要成分，也是活性氧的主要攻击靶点。活性氧与多不饱和脂肪酸为主的脂质发生脂质过氧化反应，在中高水平脂质过氧化作用下，细胞发生凋亡和坏死细胞的程序性死亡，最终导致细胞损伤，促进多种病理状态的发展和加速老化过程。脂质过氧化作用产生丙二醛、4羟基壬烯醛和丙烯醛等高亲电子活性的醛，这些醛类可对磷脂、蛋白质和DNA造成不可逆的修饰和损伤。脂质过氧化作用与许多皮肤病相关，对脂质过氧化作用的进～步研究可能会为皮肤病的预防与治疗提供新方法。

紫檀芪对长波紫外线辐射所致人成纤维细胞急性光损伤的保护作用

目的探讨紫檀芪(pterostilbene)对长波紫外线(UVA)辐射所致的人成纤维细胞急性损伤的保护作用,初步分析其分子机制。方法 MTT法测定紫檀芪对人皮肤成纤维细胞活力的影响,紫檀芪与人皮肤成纤维细胞共培养24h后,以20J/cm2的UVA剂量进行照射,然后采用乳酸脱氢酶释放法测定细胞活力,DCFH-DA测定胞内活性氧(cellular reactive oxygen species,ROS)水平,彗星实验检测DNA损伤,Western印迹检测核因子NF-E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor2,Nrf2)蛋白细胞定位以及siRNA沉默Nrf2。结果与对照相比,UVA照射后乳酸脱氢酶相对释放率增加为164.53%(P<0.001)。而UVA照射前4μmol/L和8μmol/L紫檀芪预处理细胞24h,则细胞乳酸脱氢酶相对释放率分别恢复到对照组的100.11%(P>0.05)和98.69%(P>0.05)。流式细胞术分析显示,经UVA辐照后,其ROS水平上升至对照细胞的264.4%(P<0.001),UVA照射前4μmol/L紫檀芪预处理细胞24h,则活性氧(ROS)水平恢复至对照细胞的113.50%(P<0.05)。彗星实验结果显示,空白对照组细胞的尾部DNA百分比为(1.795±2.147)%,UVA辐照组为(65.50±12.418)%,与空白对照组相比DNA损伤显著增加(t=40.68,P<0.000 1);而紫檀芪预处理后再接受UVA辐照组为(13.53±8.152)%,与UVA辐照组相比其DNA损伤显著减轻(t=27.85,P<0.000 1)。紫檀芪处理提高了细胞核中的Nrf2蛋白水平。转染siRNA-Nrf2后,细胞活性与对照细胞差异无统计学意义(P>0.05),但经UVA照射,紫檀芪的预处理细胞活性为对照组的35.32%(P<0.000 1),紫檀芪的保护作用显著降低。结论紫檀芪能有效防御UVA所致成纤维细胞急性光损伤。这种保护作用可能与紫檀芪激活Nrf2信号通路相关。

与紫外线致皮肤损伤相关的部分信号通路研究进展

紫外线照射可使皮肤损伤，导致皮肤光老化或皮肤肿瘤。多个信号通路如Nrf2-Keapl-ARE、核因子KB、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇．3激酶．丝氨酸／苏氨酸激酶一西罗莫司靶蛋白（PI3K-AKt-mTOR）信号通路等参与皮肤光老化和（或）皮肤肿瘤的发病。Nrf2信号通路在氧化应激状态下开启，有维持氧化还原平衡和参与细胞新陈代谢等作用。核因子KB信号通路的激活引起基质金属蛋白酶等水平上调，与皮肤老化和非黑素性皮肤癌有关。MAPK信号通路参与皮肤老化和皮肤肿瘤的进展。PI3K-AKt-mTOR信号通路主要与皮肤肿瘤相关。紫外线照射可诱导上述通路的活化，参与皮肤光老化或皮肤肿瘤的发生发展。对上述通路的进一步研究有望为抵御皮肤的光老化和皮肤肿瘤提供新的方法。