基于miR-766-5p/Hdac3信号轴的调控网络促进急性心肌梗死发展及诱导心肌凋亡

本研究主要是miR-766-5p-HDAC3信号轴影响急性心肌梗死(AMI)病理发展通过诱导心肌细胞H9C2凋亡导致心肌纤维化(MF)。方法 采用qRT-PCR实验检测AMI患者及AMI小鼠中miR-766-5p表达;双荧光素梅报告实验(Dual-Luciferase?Reporter)验证HDAC3是miR-766-5p的靶向mRNA及qRT-PCR和Westernblot检测HDAC3与miR-766-5p的调控关系;Tunel细胞凋亡实验检测缺氧培养箱中miR-766-5pinhibitor对H9C2细胞凋亡的调控;心脏超声心动图检测心肌注射miR-766-5pinhibitor的AMI小鼠左心室射血分数(LVEF);Masson和SiriusRed染色法检测分析心肌注射miR-766-5pinhibitor的AMI小鼠四周后左心室纤维化变化;采用CD31抗体(内皮细胞的标志基因)对小鼠左室切片进行免疫组化分析;凋亡实验检测miR-766-5pinhibitor的AMI小鼠心脏中Tunel阳性细胞。结果 miR-766-5p异常表达与AMI存在相关调控作用;miR-766-5p可下调HDAC3mRNA和蛋白的表达;心肌注射miR-766-5pinhibitor的AMI小鼠左心室射血分数(LVEF)有所好转,NppamRNA的表达量明显低于AMI小鼠;心肌注射miR-766-5pinhibitor的AMI小鼠左心室纤维化减少,显示其心肌梗死程度有所好转;AMI组阳性信号明显增加,心肌注射miR-766-5pinhibitor后显著更加增强;miR-766-5pinhibitor的AMI小鼠心脏中Tunel阳性细胞的数量远远少于AMI小鼠。结论 miR-766-5p通过抑制HDAC3的表达显著促进急性心肌梗死诱导心肌纤维化的病理进程。

左卡尼汀治疗缺血性心脏病心力衰竭的疗效及其对血脂的影响

目的:探讨左卡尼汀治疗缺血性心脏病并发心力衰竭患者的疗效及其对血脂水平的影响。方法:将2005年3月至2007年3月收住的60例缺血性心脏病并发心衰患者分为左卡尼汀组和对照组各30例,对照组给予常规抗心衰治疗,左卡尼汀组在常规抗心衰治疗基础上加用左卡尼汀静滴,3g/d,2周为1个疗程,间断应用5个疗程。记录用药前后患者心功能改善情况、超声心动图、血脂的变化情况。结果:左卡尼汀组患者心功能及超声心动图各项指标改善优于对照组,差异有显著性(P<0.05);左卡尼汀组患者总胆固醇、甘油三酯降低,高密度脂蛋白胆固醇升高,与对照组患者比较差异有显著性(P<0.01)。结论:左卡尼汀治疗缺血性心脏病并发心力衰竭有较好疗效,对血脂调节有效。

卡维地洛治疗缺血性心肌病心力衰竭的临床观察

目的探讨β受体阻滞剂卡维地洛对缺血性心肌病心力衰竭患者心功能、QT离散度及室性心律失常(VA)的干预作用。方法选择缺血性心脏病心力衰竭132例,随机分为对照组和治疗组(每组66例),对照组给予常规治疗(ACEI/ARb、利尿剂、地高辛);治疗组在对照组治疗的基础上,加用卡维地洛。两组均治疗6个月。治疗前后应用24 h动态心电图观察QTd、QTcd、室性心律失常的发生情况,多普勒超声心动图观察左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)。结果治疗6个月后,治疗组QTd、QTcd及VA发生率均较对照组治疗后显著降低(P<0.05),LVEDD和LVESD与对照组治疗后比较明显缩小(P<0.05),LVEF较对照组治疗后明显提高(P<0.05)。结论缺血性心肌病患者长期应用卡维地洛可显著降低QTd、QTcd及VA发生率,改善心功能,改善预后。

尿激酶溶栓治疗对急性心肌梗死患者QT离散度的影响

目的:观察尿激酶溶栓治疗对急性心肌梗死(AMI)患者QT离散度的影响。方法:对48例急性心肌梗死患者在发病6h内予以尿激酶溶栓治疗,比较AMI溶栓成功组与溶栓失败组治疗前后QT离散度(QTd)和QT离散度校正值(QTcd),比较各组溶栓前和溶栓治疗后7d内复杂室性心律失常(CVA)事件发生率。结果:AMI溶栓成功组治疗7d后QTd或QTcd较失败组显著减少(P<0.05),CVA事件的发生率显著低于溶栓失败组(P<0.05)。结论:尿激酶溶栓治疗可减小AMI患者的QTd或QTcd,减少CVA的发生,提高AMI患者的生存率。

2型糖尿病患者C反应蛋白与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者C反应蛋白(CRP)与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性。方法以颈动脉内膜中层厚度(IMT)反应动脉粥样硬化程度,对60例T2DM患者及58例健康对照组分别测定CRP与IMT,并对结果进行相关性分析。结果 T2DM组CRP及IMT明显高于健康对照组(P<0.01),T2DM组IMT增厚者CRP高于无IMT增厚者(P<0.05)。相关性分析显示CRP与IMT呈正相关(r=0.439,P<0.05)。结论检测CRP与IMT对及早发现DM大血管病变有重要的临床意义。

PAR-1激活对小鼠内皮祖细胞CXCR4 mRNA表达及细胞增殖与迁移的影响

目的研究蛋白酶激活受体-1(PAR-1)活化后对小鼠内皮祖细胞(EPCs)CXC型趋化因子受体4(CXCR4)mRNA表达及细胞增殖、迁移的影响。方法分离鉴定小鼠EPCs,分别以不同浓度PAR-1激活剂SFLLRN加入培养的EPCs中,以PAR-1小干扰RNA(siRNA)转染EPCs,并设立空白对照组。采用荧光定量实时聚合酶链反应(RT-PCR)分析各组细胞PAR-1、CXCR4mRNA表达;MTT法检测各组EPCs增殖情况;Transwell小室共培养分析各组EPCs的迁移能力。结果 SFLLRN激活组EPCs增殖率、迁移率及PAR-1、CXCR4mRNA表达均较空白对照组、PAR-1特异siRNA转染组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。CXCR4mRNA与PAR-1mRNA表达呈明显正相关(r=0.991)。结论 PAR-1可能通过促使CXCR4的表达增加,从而促进EPCs的增殖和迁移。

乙胺碘呋酮治疗急性心肌梗死合并快速性心律失常疗效观察

目的:研究静脉应用乙胺碘呋酮治疗急性心肌梗死合并快速性心律失常疗效及安全性。方法:对35例急性心肌梗死并发的快速性心房纤颤、室性心动过速和(或)心室颤动,首剂给予乙胺碘呋酮150mg,15min内缓慢注入,若心律失常控制不满意,间隔15min静脉追加150mg,随后以(0.5～1.0)mg/min静脉滴注维持,依病情逐渐减量,静脉应用同时加用口服乙胺碘呋酮200mg,3次/d,1w后改为200mg,2次/d,1w后减少为200mg,1次/d,维持至总疗程8w。结果:总有效率80%,静脉应用早期对PR、QRS、QTc间期均无影响。不良反应12.5%,用药期间无因乙胺碘呋酮导致或加重的心功能不全。结论:静脉应用乙胺碘呋酮治疗急性心肌梗死合并快速性心律失常安全有效。

胸后位导联ST段抬高在急性心肌梗死中的普遍性和意义

目的 探讨胸后位导联心电图 (ECG) ,检查ST段抬高 (STE)在急性心肌梗死 (AMI)中出现的普遍性及治疗中的意义。方法 对 2 60例确诊为AMI患者行标准 12导联和胸后导联检查。结果 2 7例 ( 10 .4% ,2 7 2 60 )出现胸后位导联STE ,其中 10例 ( 3 .8% ,10 2 60 )单独出现 ;胸后位导联STE在标准导联检查无STE者 ( 73例 )中的检出率为 13 .7% ( 10 73 ) ;胸后位导联STE组年龄、心血管危险因素显著高于无STE组 (P <0 .0 5 ) ;院内并发症发生率显著高于配对对照组 (P <0 .0 5 ) ,更易出现左心功能不全和死亡。结论 胸后位导联STE在AMI中并不少见 。

心率变异研究进展

心率变异(HRV)是心脏节律变化-心律不齐的新描述,通常是指窦性心律在一定时间内周期性改变的现象。作为一项无创性、定量检测植物神经系统功能的手段,近年取得了许多新进展。 1 HRV的生理学基础 心血管活动受神经体液因素及自身因素的影响,心率是副交感神经系统与交感神经系统在窦房结水平相互作用的反映。正常人静息状态下。

高血压患者心房纤颤与左心结构改变的关系

目的探讨高血压病患者心房纤颤与左心结构改变的关系。方法对65例原发性高血压及67例原发性高血压合并心房纤颤患者行心脏超声和动态心电图检测,检测左房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)、室间隔厚度(IVSTd)及心房纤颤(AF)的发生。结果 EH合并AF患者较单纯性EF患者LAD、IVSTd显著增大。EH合并持续性AF组LAD值显著高于EH合并阵发性AF组。结论高血压病患者左心结构改变与心房纤颤的发生密切相关。

NT-proBNP指导中重度心力衰竭患者β1受体阻滞剂使用的临床研究

目的探讨通过监测血浆NT-proBNP水平来指导中重度心力衰竭患者β1受体阻滞剂(琥珀酸美托洛尔)使用的可行性。方法选择住院治疗的195例中重度心力衰竭患者,分为临床观察组和NT-proBNP监测组。分别按心力衰竭临床表现和患者血浆NT-proBNP降低的幅度来指导琥珀酸美托洛尔的使用。比较两组患者琥珀酸美托洛尔用药时间,患者心力衰竭复发率和因此导致的病死率,琥珀酸美托洛尔的最大使用剂量。结果 NT-proBNP监测组启动琥珀酸美托洛尔治疗平均时间比临床观察组短[(5.89±1.76)d vs.(7.03±2.08)d,P<0.01],NT-proBNP监测组琥珀酸美托洛尔平均每天使用剂量大于临床观察组[(47.65±13.09)mg/d vs.(35.08±11.08)mg/d,P<0.01]。两组在住院期内心力衰竭复发率和病死率差异无统计学意义(P>0.05)。结论监测血浆NT-proBNP水平有助于中重度心力衰竭患者更早使用琥珀酸美托洛尔,也有助于患者短期内耐受较大剂量的琥珀酸美托洛尔,并不增加临床不良事件。

高血压伴阵发性房颤患者NT-proBNP与心功能指标的相关性研究

目的探讨高血压伴阵发性房颤(PAF)患者血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平与超声心动图指标、心电图V1导联P波终末电势(PtfV1)的相关性。方法将56例高血压患者分为阵发性房颤组(n=26)及窦性心律组(n=30),并选取年龄和性别与入选患者匹配的健康志愿者30例作为对照组。测定血浆NT-proBNP水平,利用超声心动图测定左室舒张末期内径(LVEDD)、左房内径(LAD)及左室射血分数(LVEF),常规描记12导联心电图并计算PtfV1。结果阵发性房颤组的NTproBNP水平高于窦性心律组及对照组,差异有统计学意义(P<0.05),阵发性房颤组复律后NT-proBNP水平显著减低。阵发性房颤组血浆NT-proBNP水平与LVEDD呈正相关(r=0.543,P<0.05),与LAD呈正相关(r=0.606,P<0.01),与LVEF呈负相关性(r=-0.750,P<0.01),与PtfV1绝对值呈正相关(r=0.513,P<0.01)。结论测定高血压伴阵发性房颤患者血浆NTproBNP水平,结合超声心动图指标及PtfV1,有助于综合评估患者心功能。

抑郁、焦虑症误诊为心血管疾病48例临床分析

目的：探讨抑郁、焦虑障碍常见原因和治疗效果以及误诊为心血管疾病的预防措施。方法：回顾性分析抑郁、焦虑48例患者确诊前的临床资料，井对患者进行随访。结果：患者的误诊时间为3～16个月，主被误诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病、心律失常、心肌炎、心力衰竭、高血压病。经治疗后，48例患者治疗有效率为92．25％、结论：抑郁、焦嚏障碍误诊为心血管疾病极为常见，医生对该病缺乏认识是误诊的主原因。应加强医务人员培训教育，提高对该病的诊断率和治疗率。

小鼠骨髓源性干细胞迁移到缺血再灌注损伤肾脏内表达CK18和RCA的观察

目的 观察小鼠骨髓源性干细胞 (bonemarrowderivedstemcells ,BMSCs)在缺血再灌注 (I/R)损伤肾脏内表达细胞角蛋白 18(Cytokeratin 18,CK18)和蓖麻凝集素 (Ricinuscommunis ,RCA)的情况。方法 制备BALB/c雌鼠肾脏缺血再灌注损伤模型 ,亚致死剂量 60 Co照射后通过尾静脉移植同系雄鼠骨髓细胞 ,于移植后不同时相点采用PCR检测受体鼠骨髓中Sry基因表达 ,免疫组化染色结合Y染色体荧光原位杂交 (Y FISH)观察受体肾脏中骨髓源性干细胞的分化情况。结果 骨髓移植 15d后 ,PCR检测到受体鼠骨髓中有Sry基因表达 ;骨髓移植 3 0d后 ,连续切片免疫组化染色结合Y FISH观察到受体鼠肾脏中存在Y+ /CK18+ 和Y+ /RCA+ 细胞。结论 静脉移植的骨髓源性干细胞可迁移到I/R损伤肾脏 ,并在局部微环境诱导下表达肾小管上皮细胞的表型特征CK18和RCA。

大鼠肾脏近曲小管细胞基侧膜钾离子通道特性的离体研究

目的 探讨大鼠肾脏近曲小管细胞基侧膜钾离子通道生理学特性及其意义。方法 在体视显微镜直视下 ,从大鼠肾脏冠状切片中机械分离出肾小管 ,采用膜片钳单通道实验技术 ,探讨大鼠近曲小管基侧膜钾离子通道的生理学特性。结果 大鼠近曲小管细胞基侧膜上容易记录到一类低电导、有内向整流性的钾离子通道 ,该通道在多数膜片(81% )中自发性开放 ,无自发性开放的通道在压力增加时可被激活。在inside out膜片 ,通道活动出现run down现象。通道开放时间常数分别为 0 5 2 4ms与 5 0 87ms ,通道关闭的两个时间常数分别为 1 0 2 9ms与 16 5 0 0ms。结论 大鼠近曲小管细胞基侧膜广泛分布一类低电导的钾离子通道 ,具有牵张敏感性和化学敏感性双重特性 。

大鼠肾小管细胞基侧膜钾离子通道的初步探讨

本工作对肾小管细胞基侧膜上钾离子通道的活动进行初步的探讨。实验通过体视显微镜直视下从大鼠肾脏冠状切片中机械分离出肾小管 ,采用cell attached膜片单通道实验技术 ,观测肾小管细胞基侧膜钾离子通道活动及pH值对其的影响。结果表明 ,大鼠肾小管细胞基侧膜上广泛分布一类低电导的钾离子通道 ,该通道在超极化状态下表现为内向电流 ,斜率电导为 2 8 2± 1 7pS ,通道开放活动随极化程度的增大而增加。在反极化状态下表现为外向电流 ,且具有内向整流特性 ,其外向电流的弦电导为 5 6± 0 3pS。该通道对四乙胺不敏感 ,但可被优降糖所抑制。通道的活动受细胞外液pH值的影响 。

高血压患者脉压与血清胱抑素及尿微量清蛋白的关系

目的探讨原发性高血压患者24h脉压与血清胱抑素C(CysC)及尿微量清蛋白(mALB)的关系。方法按脉压高低将168例高血压患者分为2组:A组88例(脉压≤60mmHg),B组80例(脉压>60mmHg),比较两组间血清Cy-sC及尿mALB的差异。结果 B组血清CysC、尿mALB水平显著高于A组。结论原发性高血压患者脉压水平与反应早期肾损害的血清CysC及尿mALB密切相关。

超声联合ABPM评估老年高血压患者早期肾损害的价值

目的:探讨超声联合24 h动态血压监测(ABPM)评估老年高血压患者早期肾损害的临床价值。方法:选取102例老年原发性高血压患者,其中高血压合并早期肾损害55例为A组,高血压无早期肾损害47例为B组,健康体检老年人50例为C组。比较3组患者24 h动态血压、肾脏超声血流参数,并进行多元逐步回归分析和ROC曲线分析。结果:A组24 h平均收缩压(SBP)、24 h平均舒张压(DBP)、昼间平均SBP、昼间平均DBP、夜间平均SBP、夜间平均DBP、SBP负荷值、DBP负荷值均大于B组和C组(P<0.05)。A组SBP平滑指数、DBP平滑指数小于B组和C组(P<0.05)。A组SBP变异系数大于B组和C组(P<0.05)。A组中杓型血压百分率低于B组和C组(P<0.05),非杓型血压、反杓型血压百分率高于B组和C组(P<0.05)。A组肾段动脉、叶间动脉的超声血流阻力指数大于B组和C组(P<0.05)。回归分析中SBP平滑指数、SBP变异系数、非杓型血压、反杓型血压、肾段动脉阻力指数是高血压早期肾损害的独立影响因素。超声联合ABPM预测高血压早期肾损害的灵敏度为85.45%,特异度为90.72%,准确率为88.82%,与临床实际诊断的一致性较高(Kappa=0.759)。结论:超声联合ABPM预测高血压早期肾损害有重要价值,可根据肾脏超声血流阻力指数以及ABPM平滑指数与变异系数评估,非杓型血压、反杓型血压会增加早期肾损害的风险。

外周血自噬相关炎症因子表达水平与代谢综合征的相关性

目的探讨外周血自噬相关炎症因子表达水平与代谢综合征(MS)的相关性。方法选取2018年7月—2019年6月于中国人民解放军陆军第958医院收治的MS患者96例作为研究组,另选取同期在该院进行健康体检的人群96例作为对照组,对比两组体格检查指标、胰岛素抵抗(IR)、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和白介素-1β水平,并测定两组自噬相关炎症因子LC3、p62和Atg5蛋白表达水平,并分析其与MS患者临床指标的相关性。结果研究组Atg5、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达水平明显高于对照组(P<0.05),p62表达水平明显低于对照组(P<0.05);相关性分析结果显示,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Atg5的表达与体重指数、收缩压、舒张压、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、IR和白介素-1β均呈正相关性(P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关性(P<0.05);而自噬相关炎症因子p62则相反;进一步多元线性回归分析发现,LC3表达量的重要相关因素为IR、甘油三酯和白介素-1β;p62和Atg5表达量的重要相关因素为IR和白介素-1β。结论MS患者自噬相关炎症因子LC3、p62和Atg5蛋白均呈现高表达,并与患者一般临床指标存在明显相关性,对于研究MS的发病机制和评估患者病情具有一定的指导价值。