目的探讨PARP抑制剂对FANCA基因缺陷的恶性肿瘤患者的临床疗效。方法选择2020年2月—2021年2月在大庆龙南医院接受治疗的60例Ⅱ~Ⅲ期无乳腺癌易感基因(breast cancer susceptibility genes,BRCA)突变的卵巢癌患者为研究对象,根据FANCA...目的探讨PARP抑制剂对FANCA基因缺陷的恶性肿瘤患者的临床疗效。方法选择2020年2月—2021年2月在大庆龙南医院接受治疗的60例Ⅱ~Ⅲ期无乳腺癌易感基因(breast cancer susceptibility genes,BRCA)突变的卵巢癌患者为研究对象,根据FANCA基因检测结果将其分为有FANCA基因突变组(n=25)及无FANCA基因突变组(n=35),所有患者均接受完成4~6周期铂类基础方案化疗后再行PARP抑制剂维持治疗6个月,比较两组患者的客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)、无进展生存期(PFS)及不良反应发生情况。结果治疗6个月后,有FANCA基因突变组ORR、DCR分别为48.00%、84.00%,均明显高于无FANCA基因突变组的22.86%、57.14%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.149、4.861,P<0.05)。两组患者均发生不同程度的不良反应,差异无统计学意义(P>0.05)。随访随访结果显示,有FANCA基因突变组患者PFS显著长于无FANCA基因突变组,差异有统计学意义(t=22.064,P<0.001)。结论FANCA突变的卵巢癌患者应用PARP抑制剂后的临床治疗效果显著,并可显著延长PFS。展开更多
1996年,Garkavtsev等采用改良的eDNA消减杂交法(subtractive hybridization)并结合体内选择技术,克隆出一个新基因。该基因在正常情况下对细胞生长具有抑制作用;而用反义mRNA可以阻断其作用,促进细胞生长和恶性转化,故命名为生...1996年,Garkavtsev等采用改良的eDNA消减杂交法(subtractive hybridization)并结合体内选择技术,克隆出一个新基因。该基因在正常情况下对细胞生长具有抑制作用;而用反义mRNA可以阻断其作用,促进细胞生长和恶性转化,故命名为生长抑制基因(inhibitor of growth,ING),考虑到这个基因可能是该家族的第一个成员,因此称为ING1。已证实该基因与多种肿瘤的发生发展有关,本文就ING1基因抑癌的机制和途径以及与肿瘤关系作一综述。展开更多
文摘目的探讨PARP抑制剂对FANCA基因缺陷的恶性肿瘤患者的临床疗效。方法选择2020年2月—2021年2月在大庆龙南医院接受治疗的60例Ⅱ~Ⅲ期无乳腺癌易感基因(breast cancer susceptibility genes,BRCA)突变的卵巢癌患者为研究对象,根据FANCA基因检测结果将其分为有FANCA基因突变组(n=25)及无FANCA基因突变组(n=35),所有患者均接受完成4~6周期铂类基础方案化疗后再行PARP抑制剂维持治疗6个月,比较两组患者的客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)、无进展生存期(PFS)及不良反应发生情况。结果治疗6个月后,有FANCA基因突变组ORR、DCR分别为48.00%、84.00%,均明显高于无FANCA基因突变组的22.86%、57.14%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.149、4.861,P<0.05)。两组患者均发生不同程度的不良反应,差异无统计学意义(P>0.05)。随访随访结果显示,有FANCA基因突变组患者PFS显著长于无FANCA基因突变组,差异有统计学意义(t=22.064,P<0.001)。结论FANCA突变的卵巢癌患者应用PARP抑制剂后的临床治疗效果显著,并可显著延长PFS。
文摘1996年,Garkavtsev等采用改良的eDNA消减杂交法(subtractive hybridization)并结合体内选择技术,克隆出一个新基因。该基因在正常情况下对细胞生长具有抑制作用;而用反义mRNA可以阻断其作用,促进细胞生长和恶性转化,故命名为生长抑制基因(inhibitor of growth,ING),考虑到这个基因可能是该家族的第一个成员,因此称为ING1。已证实该基因与多种肿瘤的发生发展有关,本文就ING1基因抑癌的机制和途径以及与肿瘤关系作一综述。