卡托普利对心衰大鼠左心室钾通道表达的影响

目的观察容量超负荷心力衰竭大鼠左心室钾通道的表达情况及ACEI类药物卡托普利对其干预作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(n=16)、心衰组(n=20)、心衰+卡托普利干预组(n=20)。用腹主动脉-下腔静脉造瘘术制造容量超负荷心衰模型;术后12周根据心动超声、血清脑钠肽水平评价心功;用Real-timePCR技术检测瞬时外向钾电流(Ito,由Kv4.2、Kv4.3编码)、背景内向整流钾电流(Ik1,由Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3编码)α亚基的mRNA表达情况。结果①与假手术组相比,心衰组大鼠心动超声结果显示左室结构改变明显,收缩、舒张功能明显减低(P<0.01);血清脑钠肽含量明显升高(P<0.01)。②与假手术组相比,心衰组大鼠的Kv4.2、Kv4.3的mRNA表达量分别下降了31%、39%;Kir2.1、Kir2.2的mRNA表达量分别下降了53%、33%。③与心衰组相比,卡托普利干预组大鼠的Kv4.2、Kv4.3的mRNA表达量分别升高了13%、16%;Kir2.1、Kir2.2的mRNA表达量分别升高了23%、16%;但与假手术组相比,其表达量还是减低的。④各组大鼠的Kir2.3α亚基mRNA表达量无显著差异。结论心力衰竭大鼠左心室Ito、Ik1钾通道α亚基在mRNA水平上表达下降可能是心力衰竭时易发生心律失常的内在分子机制;而卡托普利对其逆转作用可能是其抗心律失常作用的潜在机制。

比索洛尔对心力衰竭兔心房肌细胞钾通道表达的影响

目的观察容量负荷联合压力超负荷心力衰竭兔左房心肌细胞K+通道表达的变化及比索洛尔的干预作用,以探讨心衰时房性心律失常发生的机制和比索洛尔抗心律失常的分子机制。方法实验分为3组,假手术组(SO,n=10)、心衰组(HF,n=15)和比索洛尔干预组(BF,n=14)。用容量负荷联合压力超负荷诱导形成心力衰竭兔模型;用心动超声、血清脑钠肽(BNP)、心体比评价心力衰竭模型;用real-time PCR法测定瞬时外向钾电流(Ito)、快激活延迟整流钾电流(IKr)、慢激活延迟整流钾电流(IKs)、内向整流钾电流(IK1)亚基的mRNA表达水平。结果①与假手术组相比,心衰组兔心动超声结果显示左房、左室增大,心脏收缩功能和舒张功能减低(P<0.01);血清BNP水平明显升高(P<0.01);心体比明显增大(P<0.01)。②与心力衰竭组相比,比索洛尔干预6周后明显改善心衰兔的心功能,使左房和左室缩小(P<0.05);BNP水平显著降低(P<0.01);心体比明显降低(P<0.01)。③心力衰竭时左房心肌细胞Kv4.3和Kv1.4(编码Ito的α亚基)mRNA分别下降了60%和30%,KvLQT1和minK(分别编码IKs的α和β亚基)的mRNA分别下降了32%%和29%,Kir2.1(编码IK1的α亚基)的mRNA分别下降了22%。④比索洛尔干预后Kv4.3和Kv1.4 mRNA表达比心衰组增加了20%和15%,KvLQT1和minK的mRNA表达比心衰组增加了20%和14%,Kir2.1的mRNA增加了11%。⑤三组间心房肌细胞ERG的表达没有差异。结论心力衰竭兔左房心肌Kv4.3、Kv1.4、KvLQT1、minK和Kir2.1的mRNA表达明显下降可能是心力衰竭房性心律失常发生的分子基础。比索洛尔干预后逆转心衰兔Kv4.3、Kv1.4、KvLQT1、minK和Kir2.1 mRNA表达的下调可能是其抗心律失常的分子机制。

伴嗜酸性粒细胞增高慢性阻塞性肺疾病急性加重期肺功能及影像学特征

目的分析外周血嗜酸性粒细胞(EOS)≥300/μl和<300/μl的慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者临床、炎症标记物、传统肺功能、脉冲振荡阻力测定(IOS)参数及容积CT参数特征,观察其特征差异。方法纳入357例AECOPD,其中EOS≥300/μl组(研究组)41例,EOS<300/μl组(对照组)316例,比较2组慢性阻塞性肺疾病(COPD)评估测试(CAT)评分、医学研究委员会呼吸困难量表(mMRC)评定等临床指标、炎症指标以及传统肺功能、IOS指标、肺容积、肺气肿指数及肺气肿密度等影像学参数的差异。结果①研究组中性粒细胞比率低于对照组(64.70%vs 73.00%,P<0.001),纤维蛋白原(3.59 vs 3.97,P=0.031)及C反应蛋白减低(3.30 mg/L vs 8.63 mg/L,P=0.012),吸烟量亦相对较低(25包/年vs 40包/年,P=0.009);②研究组RV/TLC低于对照组(51.91%vs 57.44%,P=0.041),而R5(0.56 vs 0.49,P=0.036)和R5%pred(178.65%vs 155.70%,P=0.027)较高;③研究组全肺、右肺和左肺肺气肿平均密度和PD 15均高于对照组(P均<0.05),提示肺实质破坏更严重。结论EOS≥300/μl的AECOPD患者气道阻力增加更明显,而肺气肿损害程度较EOS<300/μl者轻微。

合并2型糖尿病的慢性阻塞性肺疾病特征分析

目的探讨合并2型糖尿病的慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者的临床、肺功能和影像学特征。方法纳入202例COPD患者,其中合并2型糖尿病55例(仅合并糖尿病患者19例,同时合并心血管疾病和糖尿病36例),无任何合并症147例。分析合并2型糖尿病的COPD患者的临床特征。结果合并2型糖尿病组的吸烟量、上1年急性加重住院次数、体质指数、mMRC指数评分、中性粒细胞比率、脑钠肽前体、DLCO/VA及肺平均密度均显著高于无合并症组(P<0.05)。亚组分析发现,仅合并2型糖尿病的COPD患者在过去1年急性加重住院次数、mMRC指数评分均显著高于无合并症组和同时合并心血管疾病和糖尿病组(P<0.05);同时合并心血管疾病和糖尿病组的脑钠肽前体显著高于仅合并2型糖尿病组和无合并症组(P<0.05)。结论合并2型糖尿病的COPD患者具有更明显的气短症状和更高的住院风险,但目前反映COPD结构和功能改变的检查对此类人群病情评估价值不高。

慢性支气管炎合并心血管疾病的临床、肺功能和影像特征

目的探讨慢性支气管炎合并心血管疾病患者的临床、肺功能和影像学特征。方法选择2014年10月至2017年9月诊断为慢性支气管炎的住院患者90例,根据是否合并高血压病和(或)冠心病将其分为心血管合并症组(56例)与无心血管合并症组(34例)。比较两组患者的临床资料。结果心血管合并症组患者的上一年急性加重住院次数、m MRC评分、体质指数、DLCO/VA及RV/TLC高于无心血管合并症组患者,MVV%pred、FEV1%pred、FVC%pred、MEF50%pred均低于无心血管合并症组患者(P<0.05)。两组患者的年龄、吸烟量、CAT评分、炎症指标、凝血指标、心肌损伤指标水平、FEV1/FVC、MEF25%pred、MMEF25%~75%pred、肺气肿和肺容积参数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性支气管炎合并心血管疾病具有更明显的呼吸系统症状和更差的肺功能。炎症指标、凝血指标、心肌损伤指标、肺气肿和肺容积参数在合并心血管疾病的慢性支气管炎患者病情评估中没有优势。

盐酸氨溴索治疗慢性支气管炎急性发作的疗效观察

目的:观察盐酸氨溴索治疗慢性支气管炎急性发作的效果。方法:选取2014年7月-2015年7月期间于我院诊断为慢性支气管炎处于急性发作期的62例患者作为研究对象,采取随机分组方式,将所有患者分为实验组及对照组,两组患者均采用镇咳、平喘、抗感染、维持水电解质平衡等方法加以治疗,并在必要时应用机械通气辅助患者呼吸。实验组在此基础上增加应用盐酸氨溴索,对照组则增加应用溴己胺,比较两组患者的治疗效果。结果:实验组患者的治疗总有效率(90.32%)明显高于对照组患者的治疗总有效率(61.29%),组间数据差异显著,P<0.05,有统计学意义;实验组患者的PaO2、PaCO2水平明显优于对照组;实验组患者的副作用发生率(9.68%)明显低于对照组患者的副作用发生率(32.26%),组间数据差异显著,P<0.05,有统计学意义。结论:慢性支气管炎急性发作期采用盐酸氨溴索治疗,有效改善了患者的咳嗽、咳痰症状,且该药物的副作用较小,值得临床推广。

中心静脉导管胸腔闭式引流治疗自发性气胸的疗效探讨

目的:探讨自发性气胸采用中心静脉导管胸腔闭式引流治疗的效果。方法:选取2015年11月-2016年11月期间于我院诊治的46例自发性气胸患者作为研究对象,随机将患者分为实验组及对照组,实验组患者采用中心静脉导管胸腔闭式引流治疗,对照组患者应用常规胸腔穿刺疗法治疗,比较两组患者的治疗效果。结果:实验组患者的治疗总有效率(95.65%)明显高于对照组患者的治疗总有效率(69.57%),组间数据差异显著,P<0.05,有统计学意义;实验组患者的并发症发生率(8.70%)明显低于对照组患者的并发症发生率(34.78%),组间数据差异显著,P<0.05,有统计学意义。结论:在治疗自发性气胸过程中,采用中心静脉导管胸腔闭式引流方式治疗,有效减轻了患者的痛苦,且具有并发症少、安全性高等优势,值得临床推广。

丙戊酸钠联合三氧化二砷对K562细胞增殖的抑制及表达影响

目的探讨丙戊酸钠联合三氧化二砷对K562细胞增殖的抑制及表达影响,以及联合丙戊酸钠(VPA)后作用是否增强。方法细胞传代培养,WST-1检测药物作用对细胞增殖的影响,找出最佳作用浓度及时间;RT-PCR法及Western blot法检测SHP-1 mRNA和蛋白的表达。结果不同浓度As_2O_3对K562细胞的增殖均有明显抑制作用,并且有时间和剂量依赖性。VPA组蛋白表达弱,As_2O_3组及As_2O_3+VPA组作用后蛋白表达明显。结论 As_2O_3对K562细胞增殖有明显抑制作用,使SHP-1基因表达增强,且As_2O_3与VPA联合后较同浓度的单药作用明显增强。

轻度二氧化碳潴留慢性阻塞性肺疾病肺功能和CT的特征

目的探讨轻度CO2潴留慢性阻塞性肺疾病人群的肺功及影像特征,为监测和治疗提供依据。方法选择147例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者,分为非CO2潴留组61例PaCO2=40~44.9 mmHg;轻度CO2潴留组48例PaCO2=45~50 mmHg;呼吸衰竭组38例PaCO2>50 mmHg,比较3组在肺功能和容积CT参数的异同。结果轻度潴留组在肺功能参数如一秒率(FEV 1%pred)等和肺气肿参数如肺气肿平均密度(MED)、肺密度分布直方图中第15百分位点所对应的CT值(PD15)等,与呼吸衰竭组存在明显差异(P<0.05),与非潴留组无统计学差异(P>0.05)。spearman相关分析显示PaCO2与FEV 1%Pred、FVC%pred呈中度负相关(r分别是-0.536,-0.576,P<0.001),与PD15和MED存在弱负相关(r=-0.325,P=0.002)。结论轻度CO2潴留COPD肺结构和功能特征与非潴留COPD相似;呼吸衰竭组COPD具有更严重的病理和肺功能损害;CO2轻度潴留向Ⅱ型呼吸衰竭进展中,FEV 1%pred等肺功能指标联合PD15和MED影像参数从功能和结构上能更好地反应病情。