老年性黄斑变性、视网膜色素变性患者血清铜蓝蛋白检测

对27名老年性黄斑变性和18名视网膜色素变性患者进行血清铜蓝蛋白检测,并以35名献血者作为正常对照。检测方法用对苯二胺分光光度计法。本文结果显示老年性黄斑变性患者血清铜蓝蛋白水平和对照组无显著性差异(P>0.05),而视网膜色素变性患者则高于对照组(0.02<P<0.05)。

糖尿病视网膜病变合并前部缺血性视神经病变的眼底及临床特征

目的 观察糖尿病视网膜病变 (DR)合并前部缺血性视神经病变 (AION)的眼底血管造影 (FFA)和临床特征。方法 回顾分析 16 18例DR合并AION 17例患者的FFA检查结果、视力、视野、VEP等相关的临床资料。结果 17例患者中双眼同时出现AION 1例 ,双眼先后出现AION 1例 ,其余为单眼 ,其中右 11眼 ,左 4眼。FFA表现为 :患眼视盘始终低荧光或早期出现区域性低荧光或充盈迟缓 ,后期荧光素渗漏。单眼发病 15例中 ,有 6例患者双眼底DR的分级一致 ,另外 9例患者DR的改变为 :合并AION眼的DR分级低于无AION的眼。双眼先后发病的 1例患者 ,先发病眼的DR分级低于后发病眼。所有病人均有不同程度视力损害 ,但视野出现损害者仅有 10人 ,表现为与生理盲点相连的束状或扇形视野缺损 ,视觉诱发电位(VEP)出现异常者有 11人。结论 DR合并AION的患眼 ,其眼底DR改变常轻于无AION的患眼 ,说明眼底血流量的减少可能对DR的发展起保护或抑制性作用。

41例糖尿病视网膜病变合并视网膜静脉阻塞的临床及眼底病变分析

目的分析糖尿病视网膜病变(DR)合并视网膜静脉阻塞(RVO)的眼底特征和荧光素眼底血管造影(FFA)的图像特征。方法回顾分析眼科门诊行FFA检查的DR合并RVO患者41例45眼的眼底图像特征及相关临床资料。结果41例DR合并RVO的患者中,双眼同时发病有4例8只眼,其余皆为单眼,其中以视网膜中央静脉阻塞(CRVO)最多,有29只眼,其次为颞上分支静脉阻塞,有7只眼,其它分支静脉阻塞有9只眼。FFA表现为:静脉阻塞区网膜有大量神经纤维层出血,相应黄斑区荧光渗漏,掩盖了此眼DR的改变,对侧眼可见DR不同级别的改变或无DR改变。所观察病例中有1只眼同时合并动、静脉阻塞,FFA表现为:静脉阻塞区网膜有大量出血,动脉阻塞区网膜苍白,动脉充盈延迟。结论DR合并RVO的临床及眼底改变有其特殊性,应与单发的DR或RVO鉴别。

兔视网膜色素上皮细胞的体外分离培养和超微结构观察

目的 :观察体外分离培养的兔视网膜色素上皮 (RPE)细胞的形态学特点。方法 :用改良的 Stram m′s法分离培养兔 RPE细胞 ,每天在倒置显微镜下观察其生长状况 ,并进行超微结构的检查。结果 :离体培养的兔RPE细胞可呈圆形、梭形、六角形 ,并维持了体内细胞的许多生物学特性如 :顶端微绒毛、基底部内褶、细胞内的细胞器等 ,但细胞内色素成分随细胞的分裂逐渐减少。结论 :这一技术为在体外研究正常 RPE细胞的生理。

脑源性神经营养因子对小鼠视网膜光损伤的防护

目的探讨玻璃体腔注射脑源性神经营养因子(BDNF)对小鼠视网膜光损伤的防护作用及其机制。方法120只小鼠随机分为正常对照(Ⅰ组)、光损伤对照组(Ⅱ组)、注射对照组(ⅢPBS组)和BDNF注射组(ⅢBDNF组)。其中Ⅱ组、ⅢPBS组和ⅢBDNF组制成光损伤模型,通过光镜及电镜观察各组小鼠视网膜组织形态学改变,计算机图象分析视网膜外核层(ONL)厚度及凋亡指数(AI)。结果Ⅰ组视网膜组织形态正常,结构层次分明,ONL厚度为(58.5139±1.2235)μm,AI为0。其他各组均受到不同程度的损伤,但ⅢBDNF组各时间点损伤变化均较轻,感光细胞核排列紧密,内外节结构较清楚,仅部分线粒体肿胀,外节排列紊乱。光照后16、24、36、72 h ONL较Ⅱ组及ⅢPBS组厚,差异有统计学意义(P<0.01)。ⅢBDNF组在光照后16、24、36 h AI均低于Ⅱ组及ⅢPBS组。凋亡高峰出现在光照后36 h,相对于Ⅱ组、ⅢPBS组峰值后延12 h,ⅢBDNF组与Ⅱ组、ⅢPBS组两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。另外,Ⅱ组及ⅢPBS组厚度随光照后时间的延长逐渐变薄,除24 h与36 h之间的比较(P>0.05)外,其余各时间点的比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论光照可能引发内源性DNA修复机制,部分受损的DNA被修复。BDNF的玻璃体腔注射对小鼠视网膜光损伤有防护作用。

不同日龄视网膜变性大鼠眼底组织结构学观察

目的探究转基因视网膜退行性变性S334ter-line-3大鼠在出生后不同日龄视网膜组织结构学变化。方法选择出生后1,9,11,18,30,59d的S334ter-line-3大鼠,断颈或腹腔注射过量麻药后处死大鼠,摘除双眼球,置入眼球混合固定液及福尔马林液中,左眼行常规石腊包埋,右眼行Histocryl plastic包埋,HE染色,光学显微镜下观察不同时点视网膜组织学结构。结果出生后第1天,S334ter-line-3大鼠视网膜是一种未发育完善的胚胎型组织,仅有RPE细胞层、祖细胞层,短的内丛状层和神经节细胞层;第9天时其视网膜发育才较完善。第11天时视网膜感光细胞层即开始发生退行性变性,其外核层内可见深染皱缩的凋亡细胞核;第18天时感光细胞层内外节几乎完全消失,外核层变薄,胞核数仅为正常1/2;第30天时,S334ter-line-3大鼠视网膜外层退行性变性已基本完成,仅残留1排感光细胞核层,其外接RPE细胞层,内接视网膜内核层;第59天视网膜结构与第30天基本相同。结论S334ter-line-3大鼠在出生后随年龄的增长,视网膜外层逐渐发生退行性变性,至出生后第30d时这种退行性变性基本完成,故出生后30d的大鼠适合作为视网膜移植中的移植受体。

COMBINATION OF TRADITIONAL CHINESE AND WESTERN MEDICINE IN TREATING ACUTE POSTERIOR MULTIFOCAL PLACOID PIGMENT EPITHELIOPATHY

Acute posterior multifocal placoidpigment epitheliopathy (APMPPE),origi-nally described by Gass in 1968,is general-ly recognized as having a self-limited natu-ral course and good prognosis,thoughchronic progression can lead to severe visualimpairment.A case associated with fatalcerebral vasculitis has been reported in re-

小鼠视网膜神经上皮层同种异体移植的初步观察

目的：探讨视网膜神经上皮层同种异体移植的可能性。方法：用新生小鼠的视网膜神经上皮层组织块移植到３６只成年小鼠的视网膜下间隙，分别于手术后６、１２、１８天各处死受鼠１２只，摘取眼球做光镜病理组织学检查。结果：１６．７％（６／３６）受鼠眼球未找到移植物，其自身组织完整无损；６６．７％（２４／８６）移植物存活于视网膜下间隙或视网膜内层；８．３％（３／３６）存活于玻璃体腔内，皆分化发育形成花环结构；８．３％（３／３６）发生毁坏性肉芽肿性炎症。结论：在我们１８天的观察时间内，移植物成功植入的３０只眼标本中９０．０％（２７／３０）的移植物存活，并进一步分化和发育。

实验性视网膜光性损伤

我们用Ｗｉｓｔｅｒ大鼠建立了视网膜急性光性损伤实验模型。动物在全麻下照光（白光）１ｈ．照度为２００００１ｘ。分别于照光后２４、４８ｈ，１、２、３、４、５周处死实验动物。病理组织学显示视网膜急性光性损伤始于光感受器外节，表现为碎解和消失，随之波及内节和砚网膜色素上皮（ＲＰＥ），部分标本外核层亦波及。后期（照光后２～３周）有些标本显示内、外节有某种程度修复，另一些标本则无。有一个照光后５周的标本显示外核层，内、外节完全消失。所有标本末显示任何炎症反应，提示视网膜急性光性损伤是一个退行性变性过程。

葡萄膜炎与糖皮质激素的合理应用

葡萄膜炎与糖皮质激素的合理应用任佩贤葡萄膜炎是一种严重的致盲性眼病，多见于２０～５０岁的青壮年。葡萄膜炎在我国约占致盲原因的４％～１０％，在美国约占１０％［１］。一、病因和主要临床表现（一）感染性感染途径可为外源性，例如外伤、手术后；或为内源性，通过...

前房相关性免疫偏离与葡萄膜炎防治的展望

前房相关性免疫偏离（ＡＣＡＩＤ）是抗原置入前房后诱发的一种系统免疫偏离现象，以迟发性超敏反应受抑为特征。本文介绍了近１０多年来有关ＡＣＡＩＤ现象的实验研究概况，ＡＣＡＩＤ的特征，及其形成机制。ＡＣＡＩＤ形成必须有完整的眼－脾功能轴心，前房的微观环境是诱导ＡＣＡＩＤ的关键，房水中含有多种免疫调节因子，其中最主要的是转化生长因子－β。近年来有实验证明在活体内或培养皿中模拟前房的微观环境诱导ＡＣＡＩＤ能防治葡萄膜炎的发生、发展，给防治人类葡萄膜炎展示了希望的前景。

19例糖尿病视网膜病变合并视网膜血管阻塞眼底荧光造影分析

糖尿病视网膜病变（Diabetic Retinopathy,DR）是一种引起视力严重障碍的常见眼病。其眼底荧光造影特征已是众所周知,但DR同时合并其它视网膜血管阻塞性疾病如视网膜静脉阻塞（Retinal Vein Occlusion,RVO）和（或）视网膜动脉阻塞（Retinal Artery Occlusion，RAO）等的报道还较少见，这种合并存在的眼底病变其临床改变有其特殊性。

糖尿病视网膜病变与黄斑病变的关系探讨

目的 探讨糖尿病视网膜病变 (diabeticretinopathy ,DR)与糖尿病黄斑病变 (diabeticmaculopa thy ,DM )之间的关系 ,以探讨DM独立分期对指导临床治疗的意义。 方法 对眼科初诊的 5 82例糖尿病患者行荧光素眼底血管造影 (fundusfluoresceinangiography ,FFA)及眼科常规检查 ,根据眼底改变将DR分为2型 6期 ,DM分为 4度。 结果 DM的严重程度随DR的逐渐加重而增加 ,但不完全平行。在无DR病例中 ,发生I度DM者占 5 .4% ;IV期DR中 ,III度DM发生率最高 ,占 5 4.4% ;Ⅴ期DR中 ,仍有未发生DM的病例 ,占 5 .1%。 结论 DR和DM之间不完全平行 ,故DM独立分期对选择黄斑区最佳治疗时机 ,保存黄斑功能有重要意义。

小鼠视网膜光性损伤光镜及电镜观察

目的观察小鼠视网膜光性损伤的组织病理学特点。方法４０只封闭群昆明小鼠在自制的光损伤箱间断光照３天，每天光照前先暗适应１２小时，然后光照１２小时。随机将小鼠分为５组，每组８只，分别在光照后的第１、６、１２、１８和３０天摘取眼球，每个时间点６只动物进行光镜、２只动物进行电镜观察。结果光照后，首先出现感光细胞层的外节盘膜肿胀、碎解及空泡变，内节线粒体肿胀、球形变；随后外核层出现核染色质固缩、液化、空泡变，核膜皱缩、内陷、分离，最后外核层变薄消失；有的标本可见视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ，ＲＰＥ）细胞的顶端微绒毛消失，基底皱折变平。结论小鼠视网膜光性损伤的组织病理学特点是感光细胞层的退行性变性。

不同日龄新生小鼠视网膜组织学观察

目的 通过对不同日龄新生小鼠视网膜组织学观察，了解小鼠出生后视网膜进一步发育的情况。 方法 对出生后１～２０天小鼠的视网膜进行光镜检查，同时对出生后１～３天小鼠视网膜进行放射自显影检查。 结果 新生小鼠（小于３天）视网膜组织只有色素上皮细胞层、神经母细胞层和神经节细胞层，随着日龄的增加，视网膜逐渐发育分化，至２０ 天时视网膜组织才发育完善。 结论 ２０天前新生小鼠的视网膜是一种发育不完善的组织，可考虑用作移植供体。

小鼠光性损伤后视网膜神经上皮层移植的初步探讨

目的探讨光性损伤后视网膜光感受器能否被拯救的可能性。方法用自制的光损伤箱建立视网膜光性损伤的小鼠模型，将光照后的６０只小鼠分为２组，Ⅰ组２０只为光损伤组，Ⅱ组４０只为移植组，又将Ⅱ组分为ⅡＡ组２０只鼠和ⅡＢ组２０只鼠，分别于光性损伤后２４ｈ（ⅡＡ组）和１周（ⅡＢ组）用外经路方法行视网膜神经上皮层移植，分别于术后６、１２、１８及３０天时处死受体鼠，用光镜检查移植物是否能拯救光性损伤后受体鼠视网膜的光感受器。结果Ⅰ组，可见光感受器的内外节被破坏，出现水肿、碎解、空泡变，外核层排列紊乱，核质固缩、边聚，核层明显变薄。Ⅱ组，光性损伤后，ⅡＡ及ⅡＢ组移植物的存活率分别为５０％（１０／２０只眼）及８０％（１６／２０只眼），两组间比较差异有显著性（χ２＝３９５６，Ｐ＜００５）。在移植物存活的标本中，对受体鼠视网膜光感受器的拯救率：ⅡＡ组为４０％（４／１０只眼），ⅡＢ组为５０％（８／１６只眼），两组间比较差异无显著性（Ｐ＝０７０２）。结论光性损伤可导致视网膜光感受器的退行性变性。用视网膜移植的方法可拯救这种退行性变性，其视网膜移植的时间应在光性损伤后１周。

343例糖尿病眼底病变患者视力损害分析

糖尿病眼底病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａ－ｔｈｙ，ＤＲ）的治疗，目前仍以激光光凝最有效［１］，但尚不能逆转大多数患者的视力损害。所以早期诊断，适时治疗尤为重要。我们通过对３４３例（６５１只眼）糖尿病患者的眼底病变和视力损害的分析，探讨激光治疗...

伴有睫状视网膜动脉的视网膜中央动脉阻塞一例

患者男，52岁。因左眼视力急剧下降5d来我院就诊。患者于2009年5月29日弯腰劳动时．突然自觉左眼视物不清、眼花，休息后无缓解；无眼红、眼痛、头痛、恶心等。当地医院给与消炎治疗（具体药物名称不详）未见好转，6月3日来我院眼科就诊并以“左眼视网膜中央动脉阻塞”收入院治疗。