既有居民小区建筑结构加固改造技术研究

本文先说明对现有居民小区建筑结构进行加固改造是非常有必要的,然后对加固改造技术优化过程中遇到的困难进行分析,其中结构安全评估比较复杂、加固材料和工艺选择,施工中技术难题,兼顾成本控制和经济效益。为解决这些困难,本文提出优化策略主要有增强结构安全评估科学性和准确性,推广应用新型加固材料和工艺,优化施工工艺和工艺,实行成本控制和经济效益分析等。

新型建筑材料在结构加固中的应用研究

伴随着材料科学的不断进步,新型的建筑材料,例如高性能混凝土、碳纤维复合材料和自修复材料等,因其卓越的性能特点,已逐步在结构加固领域得到应用。这类材料对提高结构的安全性和延长使用寿命起到了至关重要的作用。但在使用中还遇到了材料性能对环境适应性,施工技术要求,成本效益分析和法规标准等问题。文章将对新型建筑材料应用于结构加固所面临的挑战进行讨论,并且提出了一些应用策略,目的在于为建筑行业可持续发展起到一定借鉴作用。

下呼吸道革兰氏阴性杆菌感染的分布及耐药性分析

目的 了解病房下呼吸道革兰氏阴性杆菌感染的分布及耐药性 ,供临床用药借鉴。方法 对我院1998年1月～2000年12月住院的下呼吸道感染患者合格痰标本进行细菌学培养 ,阴性杆菌用VITEK32型全自动细菌分析系统药敏检测细菌卡GNS -NT进行细菌药物敏感试验。结果 ①革兰氏阴性杆菌 (G-)占病原菌的比例从77.7 %降为67.7 %。②大肠杆菌、绿脓杆菌、肺炎克雷伯杆菌、阴沟杆菌、不动杆菌居分离菌前五位 ,大肠杆菌比例从26.8%降到19.5 % ,肺炎克雷伯杆菌从17.3 %降为12.8% ,而绿脓杆菌从12.3%升为23.5%。③药敏结果显示革兰氏阴性杆菌的耐药率逐年上升。大肠杆菌对亚胺培南、头孢哌酮/舒巴坦、丁胺卡那霉素的耐药率较低 ,肺炎克雷伯杆菌对亚胺培南、头孢哌酮/舒巴坦、氨基糖甙类、喹诺酮类较敏感 ,阴沟杆菌仅对亚胺培南较为敏感 ,不动杆菌对第一、二代头孢菌素有较高的耐药率 ,绿脓杆菌呈现多重耐药。结论 下呼吸道感染的革兰氏阴性杆菌比例有所下降 ,耐药菌株增多 。

白藜芦醇调控大鼠急性肺栓塞后肺动脉高压及MCP-1表达的机制研究

目的观察单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1)与急性肺栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE)后肺动脉高压形成的关系;探讨中药单体白藜芦醇调控急性PTE后肺动脉高压及其对MCP-1表达的影响及机制。方法采用自体血栓回输法复制Sprague-Dawley大鼠急性PTE模型;将大鼠随机分成5组(正常组、溶剂组、急性PTE组、抗体Cl142组、白藜芦醇组),每组观察1、4、8 h3个时点;急性PTE模型复制前1 h,分别对MCP-1中和抗体C1142组及白藜芦醇组进行药物预处理;在1、4、8 h时间点检测各组肺动脉平均压力(mean pulmonary artery pressure,MPAP)和MCP-1 mRNA及蛋白表达情况。结果 (1)在相同时点,急性PTE组MPAP和MCP-1 mRNA、蛋白表达均较溶剂对照组明显升高(P<0.05);(2)在相同时点,白藜芦醇组MPAP和MCP-1 mRNA、蛋白表达较急性PTE组明显降低(P<0.05);(3)在相同时点,抗体C1142组MCP-1 mRNA、蛋白表达较急性PTE组明显降低(P<0.05)。结论急性PTE后MCP-1的大量表达参与急性PTE后肺动脉高压的形成,白藜芦醇可通过下调MCP-1表达,降低急性PTE后肺动脉压力。

盐酸左氧氟沙星治疗呼吸、泌尿系统感染多中心随机对照临床研究

目的 :考察盐酸左氧氟沙星注射液治疗呼吸道、泌尿道细菌感染临床疗效及安全性。方法 :采用前瞻性、多中心、随机对照临床试验设计 ,以乳酸左氧氟沙星注射液 (来立信 )作对照 ,共完成可评估病例 16 2例 ,其中随机对照 12 1例 ,开放 41例。剂量均为 0 .1g ,bid ,疗程均为 7～ 14d。结果 :试验药治疗呼吸系统感染有效率为 94.4% ,泌尿系统感染为 84.6 % ,对照药分别为 82 .9%和 91.7% ;呼吸系统感染的细菌阴转率和细菌清除率均为 93 .3 % ,泌尿系统感染均为 73.9% ,两药无显著差异。最低抑菌浓度测定结果表明 ,试验药与对照药具有相等的体外抗菌活性 ;试验药的不良反应发生率为 6 .7% ,与对照药比较无显著差异。结论 :盐酸左氧氟沙星注射液治疗呼吸系统、泌尿系统细菌感染有效、安全 。

SB203580对急性肺栓塞后肺动脉高压及MCP-1表达的影响

目的:观察单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)与急性肺栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE)后肺动脉高压形成的关系;探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)特异性抑制剂SB203580对急性PTE后肺动脉高压及MCP-1表达的影响。方法:采用自体血栓回输法复制Sprague-Dawley大鼠急性PTE模型;将大鼠随机分成5组,每组观察1 h、4 h和8 h 3个时点;急性PTE模型复制前1 h,分别对MCP-1中和抗体C1142组及SB203580组进行药物预处理;在1 h、4 h和8 h检测各组肺动脉平均压力(mean pulmonary artery pressure,MPAP)和MCP-1 mRNA及蛋白表达。结果:(1)在相同时点,急性PTE组MPAP和MCP-1 mRNA及蛋白表达均较溶剂对照组显著升高(P<0.05);(2)在相同时点,C1142组及SB203580组MPAP和MCP-1 mRNA及蛋白表达均较急性PTE组显著降低(P<0.05)。结论:(1)急性PTE后MCP-1的大量表达参与急性PTE性肺动脉高压的形成;(2)SB203580可能通过p38 MAPK信号转导通路,下调MCP-1表达,降低急性PTE肺动脉压力。

布地奈德混悬液雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病急性期肺功能及炎性因子的影响

目的探讨布地奈德混悬液雾化吸入辅助治疗慢性阻塞性肺疾病急性期的疗效及对炎性因子的影响。方法将100例COPD急性发作患者随机分为研究组(50例)和对照组(50例)。对照组采用抗感染、氧疗、解痉等对症治疗;研究组联合雾化吸入布地奈德混悬液治疗,对比两组7 d后肺功能、血清炎性因子水平与临床疗效。结果研究组FEV1%值及FEV1/FVC(%)值均高于对照组,研究组IL-4、TNF-α、IL-6水平均低于对照组,IL-10显著高于对照组(P<0.05)。研究组总有效率、临床控制率与对照组比较,差异有统计学意义。结论慢性阻塞性肺疾病急性期联合采用布地奈德雾化吸入方式可协同抑制炎性反应,调控细胞内炎性因子表达,有助于进一步提高慢性阻塞性肺疾病急性期的临床疗效。

血清和胸腔积液降钙素原对肺炎旁胸腔积液病情评估和诊治的临床价值

目的评价血清降钙素原(S-PCT)和胸腔积液降钙素原(PF-PCT)水平在肺炎旁胸腔积液(PPPE)患者病情评估和诊治中的临床价值。方法80例PPPE患者分为两组:单纯性肺炎旁胸腔积液(UCPE)组42例、复杂性肺炎旁胸腔积液(CPE)组38例,另选定30例漏出液患者作为对照组。检测3组胸腔积液的pH值、葡萄糖、LDH,S-PCT和PF-PCT水平。结果3组胸腔积液的pH值、葡萄糖、LDH均有统计学意义(均P<0.05)。UCPE组、CPE组S-PCT和PF-PCT均较对照组明显升高(均P<0.01),UCPE组、CPE组间S-PCT无统计学意义(P>0.05),UCPE组、CPE组问PF-PCT有统计学意义(P<0.05);S-PCT与PF-PCT之间呈正相关性(r=0.70,P<0.05)。S-PCT与PF-PCT在肺炎严重指数(PSI)评分分层的高风险者明显升高(P<0.05),住院天数>3周和发生并发症及死亡者的S-PCT及PF-PCT分别较住院天数<3周和未发生并发症及死亡者的明显增高,均有统计学意义(均P<0.05),胸膜增厚者和外科手术者PF-PCT/S-PCT分别较非胸膜增厚者和非外科手术者明显下降,均有统计学意义(均P<0.05);PF-PCT>0.25ng/ml(临界值)时被认为对CPE有诊断意义,敏感度为80%,特异度为76%。结论S-PCT和PF-PCT对PPPE病情评估有临床意义;PF-PCT对CPE有诊断意义,可对临床治疗起到指导作用;PF-PCT/S-PCT可以预测胸膜增厚程度和外科手术率。

白藜芦醇对急性肺损伤小鼠的保护作用研究

目的探讨白藜芦醇(RES)能否通过抗氧化应激起到减轻小鼠急性肺损伤(ALI)的作用。方法采用随机数字表法将30只小鼠分为对照组(C组)、ALI组和RES干预组(RES组)3组,每组10只。RES组给予RES(50mg/kg体重)灌胃,1次/d,连续3d。第4天时,ALI组和RES组腹腔注射脂多糖(LPS)10mg/kg制备内毒素诱发ALI模型,C组则腹腔内注射同等容量的0.9%氯化钠注射液。6h后麻醉开腹,从下腔静脉取静脉血,采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。光镜下观察肺组织病理学结果,并进行肺损伤评分。采用比色法检测肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果与C组比较,ALI组和RES组肺组织病理学损伤评分、血清TNF-α、IL-6水平及肺组织MPO含量均升高,肺组织SOD含量均降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与ALI组比较,RES组肺组织病理学损伤评分、血清TNF-α、IL-6水平及肺组织MPO含量均降低,肺组织SOD含量升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论RES可使LPS诱导ALI模型小鼠血清促炎症介质水平和组织中氧化应激损伤指标(MPO)降低,从而减轻ALI的严重程度。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(附238例临床分析)

为了解阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的临床特点及对机体多系统的损害,对238例OSAS患者进行多导睡眠图监测,结果提示OSAS是诱发高血压、冠心病、急性心肌梗死、脑血管意外及夜间猝死的独立危险因素,是一种潜在着危险的呼吸疾病。

N-乙酰半胱氨酸对感染性休克小鼠肺损伤保护作用的研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否通过抗氧化应激、抗炎作用,起到减轻感染性休克小鼠肺损伤的作用。方法采用随机数字表法将30只小鼠分为对照组、模型组和NAC干预组3组,每组10只。模型组和NAC干预组腹腔注射脂多糖(LPS)(25 mg/kg,溶于0.2 ml 0.9%氯化钠注射液)制备内毒素诱发感染性休克模型,对照组则腹腔内注射等量0.9%氯化钠注射液。NAC干预组注射LPS后即刻腹腔注射NAC(300 mg/kg,溶于0.2 ml 0.9%氯化钠注射液),而对照组和模型组腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液。6 h后处死小鼠,光镜下观察肺组织形态学变化,并进行肺组织病理损伤评分。采用ELISA法测定肺组织中炎症介质IL-6、TNF-α水平,采用比色法测定肺组织中氧化应激产物丙二醛(MDA)含量和抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与对照组比较,模型组和NAC干预组小鼠肺组织病理损伤评分、IL-6、TNF-α水平、MDA含量均升高,SOD活性降低(均P<0.05);与模型组比较,NAC干预组小鼠肺组织病理损伤评分、IL-6、TNF-α水平、MDA含量均降低,SOD活性升高(均P<0.05)。结论NAC可减轻LPS诱导的感染性休克小鼠肺损伤的严重程度,使肺组织中抗氧化酶水平升高,而氧化应激产物和炎症介质水平降低。

转录因子NF-E2相关因子2对急性肺损伤小鼠的保护作用研究

目的探讨转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)对急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用及其机制。方法采用随机数字表法将小鼠分为对照组、ALI组、Nrf2干扰溶剂对照组(干扰溶剂组)和Nrf2干扰组4组,每组9只。Nrf2干扰组于尾静脉注射Nrf2小干扰RNA(si RNA),干扰溶剂组尾静脉注射等量干扰溶剂,对照组和ALI组于尾静脉注射等量0.9%氯化钠溶液,1次/d,连续3d。第4天时,ALI组、干扰溶剂组和Nrf2干扰组腹腔注射脂多糖(LPS)10mg/kg制备内毒素诱发ALI模型,对照组则腹腔内注射等量0.9%氯化钠溶液。注射LPS或0.9%氯化钠溶液6h后,麻醉开腹,从下腔静脉取静脉血,采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α水平。光镜下观察肺组织形态学变化,并进行肺损伤评分,测定并计算小鼠肺湿重/干重比值。采用Western blot法检测肺组织Nrf2核蛋白表达水平,采用比色法检测肺匀浆组织中髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮合酶(iNOS)水平。结果与对照组比较,ALI组、干扰溶剂组和Nrf2干扰组肺组织病理学损伤评分、湿重/干重比值、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS水平升高,Nrf2核蛋白表达水平上调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与ALI组比较,Nrf2干扰组肺组织病理学损伤评分、湿重/干重比值、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS水平升高,NRF2核蛋白表达水平下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 Nrf2 siRNA可下调Nrf2核蛋白表达水平,从而加重LPS诱导的小鼠ALI的严重程度,使血清促炎症因子水平和肺组织中氧化应激损伤指标升高,提示Nrf2对ALI的保护作用与其抗炎和抗氧化作用有关。

OSAHS患者经持续气道正压通气治疗前后心率变异性分析

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstrucrive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）是由于睡眠时反复出现呼吸暂停而引起低氧、高碳酸血症所导致的一系列临床症状的综合征。这种疾病可引发多种并发症，其中心血管系统并发症是其中最多见及较早出现的并发症。心率变异性（heart rate variability，HRV）是指逐次心搏周期差异的变化情况，可反映自主神经系统交感神经活性与副交感神经活性及其平衡协调的关系。HRV作为测定心血管自主神经功能的一种定量方法，

CPAP治疗阻塞性睡眠暂停综合征远期疗效观察

目的 了解经鼻持续气道内正压通气 (n-CPAP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)长期应用的临床疗效和不良反应。 方法 应用n-CPAP治疗OSAS患者24个月以上 ,并对治疗前后患者的临床症状及多导睡眠图 (PSG)的各项指标进行观察。结果 OSAS患者的症状得到有效的控制 ,呼吸紊乱指数、最长呼吸暂停时间、最低氧饱和度等多项指标均有显著改善 (均P<0.01)。 结论 经鼻持续气道内正压通气 (n-CPAP)治疗OSAS患者 ,长期应用临床疗效确切 ,不良反应少 ,患者依从性和安全性佳 。

无创通气治疗AECOPD伴呼吸衰竭疗效观察

目的探讨无创双水平气道正压通气在治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)伴呼吸衰竭患者的临床疗效。方法50例AECOPD伴呼吸衰竭的患者随机分为治疗组和对照组,治疗组予常规联合应用BiPAP呼吸机治疗;对照组常规治疗的同时予鼻导管持续低流量吸氧治疗。观察两组患者治疗前后血气分析(pH、PaCO2、PaO2)的变化及气管插管率的差异。结果治疗组患者治疗2h后动脉血pH、PaO2、PaCO2分别为7.30±0.05、(71.5±8.3)mmHg、(68.6±5.2)mmHg;治疗72h分别为7.39±0.02、(80.4±7.8)mmHg、(51.4±6.3)mmHg。对照组患者治疗2h后动脉血气pH、PaCO2、PaO2分别为7.26±0.03、(65.4±6.8)mmHg、(74.6±6.2)mmHg;治疗72h后动脉血气pH、PaCO2、PaO2分别为7.32±0.02、(69.6±6.7)mmHg、(63.9±5.5)mmHg。两组患者治疗2、72h后血气分析pH、PaCO2、PaO2比较差异有统计学意义(均P<0.05)。对照组在治疗过程中的气管插管率(28%)明显高于治疗组(4%)(P<0.05)。结论BiPAP呼吸机对AECOPD合并呼吸衰竭的患者具有良好的治疗作用,其优点是纠正缺氧,改善二氧化碳潴留,减少气管插管率,临床上值得推广。

结核性浆膜腔积液细胞图文报告模式

目的探讨结核性浆膜腔积液细胞图文报告模式与临床诊断及淋巴细胞增生积分之相关性。方法确定结核性及拟结核性浆膜腔积液细胞图文报告模式,分析积液细胞学特点与临床诊断及图文报告的关系。结果细胞学图文报告和临床诊断之间总符合率达85.92%,结核性浆膜腔积液成熟淋巴细胞增生积分明显高于恶性肿瘤及非特异性炎症组(P【0.001)。结论细胞图文报告能为临床结核性浆膜腔积液的诊断提供一种新模式。

无菌部位非发酵菌的分离情况及耐药性分析

非发酵菌广泛存在于医院环境中，虽多为条件致病菌，但由于具有复杂的耐药机制，极易表现为多重耐药，对临床抗感染治疗形成很大威胁。作者回顾性分析本院近4年来临床无菌部位标本分离所得非发酵菌的耐药情况，将为临床合理使用抗菌药物提供参考，现报道如下。