抵挡汤早期干预对糖尿病大鼠腺苷酸活化蛋白激酶信号通路的影响

目的观察不同时期给予抵挡汤干预对糖尿病大鼠血管内皮细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路相关因子的变化,探讨其调控AMPK信号通路介导的线粒体能量代谢对糖尿病大血管病变防御功能的作用机制。方法采用尾静脉注射链脲佐菌素配合高脂饲料喂养制作糖尿病大鼠模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组、二甲双胍组、辛伐他汀组和抵挡汤早、中、晚期组,Western blot检测胸主动脉内皮细胞AMPKα1、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)的蛋白表达,ELISA检测细胞内一磷酸腺苷(AMP)、三磷酸腺苷(ATP)水平,实时荧光定量PCR检测胸主动脉组织Caspase-3、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、Bcl-2的基因表达。结果与模型组比较,抵挡汤早、中期组和辛伐他汀组大鼠胸主动脉AMPKα1、PGC-1α蛋白表达明显升高(P<0.05);抵挡汤早期组和辛伐他汀组Bcl-2、e NOS基因表达明显升高(P<0.05),Caspase-3基因表达明显降低(P<0.05);抵挡汤早期组和辛伐他汀组ATP水平明显升高(P<0.05),AMP水平明显降低(P<0.05),其中以抵挡汤早期组效果最显著。结论抵挡汤早期干预可通过调控AMPK信号通路,增强血管内皮细胞线粒体的能量代谢,从而加强血管内皮的防御功能。

胰岛β、α、δ细胞间相互转换分子机制的研究进展

目前，人们对胰岛β细胞降糖机制已经研究甚多，最近各研究者对胰岛α、δ细胞与β细胞之间的转换有了新的认识，这也许为改善胰岛β细胞功能提供一种新思路。因此本文就近年来有关胰岛细胞问的转换及其分子机制作一综述。

暴发性1型糖尿病合并酮症一例报道及文献复习

暴发性T1DM(FT1D)是T1DM的特殊亚型,该病以突然发病、严重的高血糖和DKA为特征,伴有流感样表现包括发热、腹部疼痛、头痛等,并且化验呈血糖-HbA1c分离现象。在胰岛中,激活的固有免疫增强肠道病毒的传感机制,其中,IL和TNF等基因表达的改变进一步引起胰岛β细胞凋亡。

抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠血管内皮细胞凋亡的影响

目的:探讨抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠血管内皮细胞凋亡的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组,糖尿病模型组,抵挡汤早、中、晚期干预组,二甲双胍组,辛伐他汀组。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测活性氧(ROS)含量,实时荧光定量PCR检测凋亡诱导因子(AIF)、凋亡蛋白激酶激活因子-1(Apaf-1)、半胱天冬肽酶-3(Caspase-3)基因表达水平。结果:与正常对照组比较,糖尿病模型组ROS含量,AIF、Apaf-1、Caspase-3基因表达水平均显著升高(P<0.05);与糖尿病模型组比较,抵挡汤早、中期干预组,二甲双胍组及辛伐他汀组ROS含量,AIF、Apaf-1、Caspase-3基因表达水平均显著下降(P<0.05),且在抵挡汤早期干预组中AIF、Apaf-1、Caspase-3基因表达水平显著低于中、晚期干预组(P<0.05)。结论:抵挡汤早期干预可以通过抗氧化应激减少血管内皮细胞凋亡。