小流量离心压缩机级内流动的数值研究

用CFD手段对某小流量离心压缩机级流量系数进行了数值模拟,得出了叶轮内部流动的细节,考察了叶轮内部二次流沿流向的发展,并分析了叶轮内部流场特征的形成原因。结果表明:该压缩机叶轮的二次流沿流道发展是减弱的,并且对叶轮出口通流速度和出口气流角影响很大。

肌萎缩侧索硬化SOD1基因多态性与临床表型分析

肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis muscular atrophy,ALS)分为家族性ALS(familial amyotrophiclateral sclerosis,FALS)和散发性ALS(sporadic amyotrophic lateral sclerosis,SALS).关于ALS的基因组学特征,现阶段研究较明确的有铜/锌超氧化物歧化酶1(Cu/Zn superoxide dismu-tase,SOD1)、反式激活反应-DNA结合蛋白(TARDBP)基因、C9orf72基因、肉瘤熔合(FUS)基因,占到家族性ALS的20%,占到散发型ALS的1%[1-2].与SOD1基因相关的亚型称为ALS1亚型,目前SOD1基因已经报告了200余种基因突变类型[3],中国ALS人群中的研究共报告了SOD1基因突变26种[4-8],国内报告较多的SOD1基因突变H46R、V47A、G37R、Cys111Tyr和Gly147Asp,多集中于华北地区及华东地区[9].甘肃为亚高原,多民族杂居,ALS基因组学有其特征性表现,本研究收集甘肃地区FALS患者家系进行SOD1基因突变检测,分析SOD1突变患者的临床特点及突变与临床表型关系.

多发性硬化患者死亡率及其原因的Meta分析

目的采用Mata分析分析多发性硬化(multiple sclerosis,MS)患者的标准化死亡率(standardized mortality ratio,SMR)及死亡原因。方法从美国国立医学图书馆(Pubmed)、荷兰医学文摘(Embase)、Web of Science及the Cochrane图书馆检索关于MS患者SMR和SRR的原始研究。检索时限从建库到2020-02-29。采用Cochrane偏倚风险工具和纽卡斯尔-渥太华量表(the Newcastle-Ottawa Scale,NOS)评估了纳入研究的质量,使用Stata 12.0软件对MS患者SMR及SRR进行meta分析。采用敏感性分析检验Meta分析结果的稳定性,并通过漏斗图对称检测发表偏倚。结果本研究共纳入24篇文献,共153013例MS患者。总SMR和SRR分别为2.85〔95%CI(2.42~2.76),P=0.00〕和1.64〔95%CI(1.37~1.96),P=0.00〕。男性SMR为2.24〔95%CI(1.98~2.52),P=0.00〕,女性SMR为2.41〔95%CI(2.13~2.73),P=0.00〕。感染、呼吸系统疾病、心血管疾病和癌症引起MS患者死亡的SMR分别为4.40〔95%CI(2.97~6.51),P=0.00〕、2.13〔95%CI(1.30~3.49),P=0.00〕、1.49〔95%CI(1.27~1.74),P=0.00〕和1.15〔95%CI(0.98~1.50),P=0.00〕。自杀造成MS患者死亡的SRR为1.64〔95%CI(1.37~1.96),P=0.00〕。结论本研究中MS患者的SMR为2.85。在MS患者中,感染、呼吸系统疾病、心血管疾病及自杀是导致其死亡率增加的主要危险因素。