青银二广高速公路隧道外消防取水及供水系统优化

根据青银二广高速公路太原联络线项目的具体特点,按着隧道机电消防专业的隧道外取水及供水系统补水水源的来源不同,通过两个方案的详细介绍、优缺点分析、工程造价比较,选取了工程造价低且较易实施的三隧道共用一座深井的方案,确定了进行取水给水方式。结合主体路线自身的地形条件优势,选取方案具有创新性,同时提出了三座隧道各蓄水池补水启停的控制策略及切实可行的实施方案,达到设计合理、造价更低、因地制宜且优化方案的目的。

肝硬化大鼠小肠微绒毛形态和超微结构的改变与肠源性内毒素血症的关系

目的观察肝硬化大鼠小肠黏膜形态及超微结构的改变与肠源性内毒素血症的关系。方法CCl4诱导的肝硬化大鼠分为2组:肝硬化伴内毒素血症组(n=22)和肝硬化不伴内毒素血症组(n=18),另取20只健康大鼠作为正常对照组,分别观察小肠黏膜在光镜和电镜下的形态。结果光镜下观察到肝硬化伴内毒素血症的大鼠小肠绒毛明显缩短,炎症细胞浸润明显;电镜下观察到肝硬化伴内毒素血症的大鼠小肠壁超微结构明显受损,紧密连接缺失,细胞间隙扩大,肝硬化不伴内毒素血症大鼠的小肠绒毛形态以及超微结构与正常大鼠相比没有明显改变。结论肝硬化大鼠小肠黏膜损伤与肠源性内毒素血症的发生密切相关。

慢性肝炎肝纤维化血清学指标与肝穿刺病理的关系

目的 探讨慢性肝炎肝纤维化血清学指标与病理之间的关系。方法 收集 2 43例慢性肝病患者肝穿刺标本 ,同时检测血清学纤维化指标 (PⅢP、CⅣ和HA)水平。结果 2 31例慢性肝炎的病理标本的炎症活动度分级 (Grade)与纤维化程度分期 (Stage)基本相对应 ;血清PⅢP、CⅣ和HA水平随着肝内纤维化程度的加重而递增 ,且与纤维化程度呈正相关 ,将三者综合考虑 ,则敏感性和特异性分别为 88.7%和 71.4%。血清PⅢP、CⅣ和HA水平与病理分级也表现为正相关。 3项指标在 12例肝硬化患者中均高于S4 组 ,但仅HA一项有显著性差异(P <0 .0 5 )。结论 血清PⅢP、CⅣ和HA水平均是反映肝脏纤维化程度的良好指标 ,有较好的诊断价值 ,三者联合检测更能准确地判断肝纤维化。炎症与纤维化及血清学指标密切相关 。

西沙必利对肝硬化大鼠肠道细菌过度生长和肠道细菌转位的影响

目的 观察肝硬化大鼠肠道细菌过度生长和肠道细菌转位情况及西沙必利对其影响。方法 以皮下注射5 0 %CCl4橄榄油溶液诱导大鼠肝硬化后随机分为西沙必利治疗组 (A组 )和对照组 (B组 )各 10只 ,A组予西沙必利混悬液灌胃 ,每日 2mg/kg,早晚各 1次 ,共 10d,B组灌以同等剂量的生理盐水 ,另外取 5只同期正常大鼠作为正常对照组 (C组 )。治疗结束后在无菌条件下获取肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏、空肠及盲肠内容物作细菌培养。结果 B组空肠内细菌数高于C组 [分别为 (2 .4 3± 1.0 1)× 10 6CFU/ml和 (0 .87± 0 .18)× 10 6CFU/ml,P <0 .0 1],A组明显减少 [1.0 3±0 .5 1CFU/ml,P <0 .0 1]。A、B两组肝硬化大鼠肠道细菌过度生长发生率分别为 2 0 %和 80 % ,细菌转位发生率分别为10 %和 6 0 % (P <0 .0 5 )。转位的细菌除 1只大鼠是肠球菌外 ,其余均为大肠杆菌。结论 西沙必利能够减少肝硬化大鼠小肠细菌过度生长和肠道细菌转位发生的机会 。

肝硬化大鼠小肠壁结构改变与小肠细菌过度生长和细菌转位的关系的研究

目的:观察肝硬化大鼠小肠壁结构的变化、小肠细菌过度生长和肠道细菌转位的情况,并探讨其在肠源性内毒素血症中的作用。方法:采用CCl4诱导肝硬化大鼠模型,分别取外周静脉和门静脉血测血清内毒素水平,并获取肠系膜淋巴结、肝、脾和近端空肠内容物做细菌培养。部分空肠组织作病理切片。结果:所有的肠道细菌转位(BT)均发生在有小肠细菌过度生长(SIBO)的大鼠中,肝硬化大鼠的SIBO发生率为50%(10/20),BT的发生率为35%(7/20)。正常大鼠无一只出现SIBO。肝硬化大鼠的血清内毒素水平高于正常大鼠(P<0.01).在有SIBO的肝硬化大鼠的血清内毒素水平又高于其他的肝硬化大鼠,尤以发生BT的大鼠最高。病理检查发现发生BT的肝硬化大鼠空肠绒毛变短、破坏,炎症细胞浸润增多。结论:小肠细菌过度生长和肠道细菌转位是肝硬化肠源性内毒素血症发生的重要原因之一,肠内高内毒素浓度可能与肠黏膜结构改变有关。

自然衰老与D-半乳糖诱导的衰老大鼠肠道形态学和上皮紧密连接蛋白表达的对比研究

目的研究自然衰老大鼠和D-半乳糖诱导的衰老模型大鼠肠道组织形态学、小肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白表达的变化,评估两种衰老模型大鼠肠道屏障结构和功能。方法将大鼠分为26月龄组(A组)、D-半乳糖组(B组)和3月龄组(C组)3组。取各组大鼠回肠组织常规HE染色观察形态学改变,透射电镜下观察肠上皮细胞间紧密连接超微结构,采用Real-time PCR检测小肠黏膜组织中紧密连接蛋白(ZO-1和Occludin)的mRNA表达,采用Western blot检测ZO-1和Occludin的蛋白表达。结果 A组和B组大鼠小肠黏膜厚度及绒毛高度均比C组大鼠降低[小肠黏膜厚度:A组(89.88±6.12)μm、B组(87.62±6.32)μm、C组(162.91±7.28)μm,P<0.05;绒毛高度:A组(59.95±4.47)μm、B组(56.43±5.38)μm、C组(108.12±6.42)μm,P<0.05]。透射电镜下观察到A组和B组大鼠的肠上皮细胞间紧密连接比C组疏松,间隙增宽,密度降低。与C组比较,A组和B组大鼠的小肠组织中ZO-1、Occludin mRNA和蛋白的表达均减少(均P<0.05)。而A组与B组大鼠的小肠黏膜厚度、绒毛高度、小肠组织中ZO-1、Occludin mRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义。结论自然衰老大鼠和D-半乳糖诱导的衰老模型大鼠小肠黏膜结构和上皮屏障功能均受损,小肠黏膜厚度、绒毛高度等肠道组织形态学指标,上皮细胞间紧密连接结构的改变和紧密连接蛋白表达下调等变化具有高度一致性。

微生态制剂在消化系统疾病中的应用进展

近20多年来微生态制剂的研制取得了较大的进展,并已广泛应用于临床借以调整人体特别是肠道微生态失调,保持菌群平衡,促进内环境的稳定,提高宿主的健康状态,对消化系统许多疾病的防治起到一定的作用.

62例老年非病毒性肝损伤患者临床特点和病因分析

目的探讨老年非病毒性肝损伤患者的临床特点和病因，指导临床诊断和治疗。方法回顾性分析62例2006年1月至2009年6月期间复旦大学附属中山医院收治的非病毒（已知甲～戊型肝炎病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒和柯萨奇病毒）感染所致的60岁及以上肝功能异常患者的临床资料，并与98例同期住院的60岁以下成年人非病毒性肝损伤患者进行比较。结果老年jE病毒性肝损伤患者临床表现无特异性，乏力和纳差的发生率明显高于非老年组（P〈0．05）；老年组患者中引起肝功能异常的病因以药物性肝病（DILD）居首位（40．32％），其它依次为非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）（20．97％）、胆源性疾病（17．74％）、心肺功能不全（9．68％）；丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）在DILD患者中增高最为明显，老年组DILD患者ALT和AST高于非老年组[ALT：（775．83±478．51）vs（526．44±401．54）U／L，AST：（663．61±464．85）VS（457．45±521．78）U／L；P〈0．01]。引起老年人肝损伤的药物主要是中药（40％）、非甾体类消炎药（12％）和HMG-CoA还原酶抑制剂（12％）。结论老年非病毒性肝损伤患者以DILD最为多见，其次为NAFLD和非肝源性疾病导致肝损伤，临床医师应特别重视老年人药物性肝病的防治。

老年急性病毒性肝炎患者细胞免疫功能与肠源性内毒素血症的关系

目的观察老年急性病毒性肝炎患者T细胞免疫功能与肠源性内毒素血症的关系。方法收集33例老年急性病毒性肝炎患者,检测肝功能、血浆内毒素(ET)和T淋巴细胞CD3^+、CD4^+、CD8^+亚群及CD4^+/CD8^+比例.分析CD细胞与ET的相关性。同时以33例中青年急性病毒性肝炎患者作为对照组。结果老年急性病毒性肝炎患者血ET水平明显高于中青年组(P<0.05),且CD4^+及CD4^+/CD8^+比例明显下降。血ET水平与CD4^+及CD4^+/CD8^+比例呈显著负相关。结论老年急性病毒性肝炎患者高内毒素血症的发生可能与T细胞免疫功能受损密切相关。

老年人十二指肠多发巨大憩室病2例并文献复习

目的:探讨老年人十二指肠憩室病及其并发症的诊断和治疗。方法:总结2例老年人十二指肠多发巨大憩室病的临床资料,复习近年来相关文献并讨论。结果:2例患者均因非消化道症状行消化道钡餐检查发现十二指肠多发憩室,进行饮食调节、预防肠道菌群紊乱及保持大便通畅等方式干预,随访2～3年无相关并发症发生。结论:无症状的老年人十二指肠憩室病无需手术治疗,定期随访,预后良好。

饮食热量限制延缓衰老作用的研究进展

本文综述热量限制延缓衰老及其机制。无论是整体动物还是器官组织或细胞水平的研究均提示热量限制能延缓衰老,但其机制至今不明。目前有能量代谢理论、氧化应激理论、神经内分泌假说和细胞凋亡抑制等几种解释,并得到一定的实验研究支持,但没有一种理论能完全阐明热量限制延缓衰老的现象,在将实验研究结果推广于临床前仍有许多工作要做。

髓样分化蛋白2在脂多糖所致大鼠急性肺损伤中的作用

目的研究髓样分化蛋白2(MD-2)在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中的表达及其作用。方法 20只健康雄性SD大鼠随机分为LPS组和对照组,通过支气管肺泡灌洗分离肺泡巨噬细胞,采用RT-PCR、Western blot和免疫组化方法分别检测MD-2 mRNA和蛋白的表达,ELISA方法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。将MD-2 siRNA转染大鼠肺泡巨噬细胞系NR8383,以终浓度1μg/mL的LPS刺激细胞,采用RT-PCR和Western blot方法分别测定细胞MD-2mRNA和蛋白的表达,ELISA方法测定细胞培养上清液TNF-α水平。结果 LPS组大鼠肺泡巨噬细胞和肺组织标本中MD-2 mRNA和蛋白的表达均显著高于对照组(P<0.01),血清TNF-α水平明显升高(P<0.01)。在LPS刺激下,NR8383细胞MD-2 mRNA和蛋白的表达显著增加(P<0.01),细胞培养上清液中TNF-α水平升高(P<0.01)。经MD-2 siRNA处理后,NR8383细胞在LPS刺激下MD-2mRNA和蛋白的表达未见明显增加(P>0.05),细胞培养上清液中TNF-α水平未见明显升高(P>0.05)。结论 MD-2在LPS所致ALI大鼠肺组织中表达显著上调,沉默肺泡巨噬细胞MD-2基因可抑制LPS刺激引起的细胞因子分泌增加,提示MD-2在LPS所致大鼠ALI中起重要作用。