卫星整流罩结构动力特性与分离运动分析

针对复合材料蜂窝夹芯板壳组成的卫星整流罩，用有限元法建立了该罩的结构动力学数值模型，编制了相应的有限元分析软件包，计算了全罩、半罩在不同边界条件下的自由振动频率和模态，并分析了抛罩时半罩的分离轨迹和气动力作用下爆炸螺栓的承载情况。

复合固体推进剂脱湿模型的研究

研究了复合固体推进剂颗粒界面的脱湿机理。运用弹性 -粘弹性对应性原理建立了复合固体推进剂粘弹性脱湿两相球颗粒分析模型 ,利用能量守恒得到了脱湿时间的控制方程 ,并导出了以界面粘结能表示的临界脱湿应力的简洁表达式。计算结果表明 ,颗粒的体积分数。

复合推进剂线粘弹本构方程的细观力学分析(Ⅰ)球形颗粒增强效应分析

从基体和微粒本构关系出发， 应用Ｅｓｈｅｌｂｙ 等效夹杂理论及宏观平均理论的分析方法， 确定复合体的本构关系， 从细观层次揭示弹性微粒对粘弹基体的增强效应。

复合推进剂线粘弹本构方程的细观力学分析(Ⅱ)非球颗粒增强效应分析

应用等效夹杂的细观力学理论,针对一种与取向相关的细长椭球颗粒填充情况,研究复合固体推进剂粘弹本构方程,发现颗粒对基体的增强效应主要体现在颗粒的纵向,得到了颗粒无序取向对基体的增强效应与颗粒单轴取向对基体沿该取向的增强效应之间存在一个定量的等效关系。

复合固体推进剂非线性粘弹本构方程的微观力学分析

在填充颗粒为弹性硬颗粒的条件下，本文成功地将Eshelby的等效夹杂理论及相应的平均化方法推广应用于研究复合固体推进剂的非线性粘弹性本构方程。结果表明，复合固体推进剂的非线性本构关系可以用基体的本构关系与一个增强系数的乘积月来表示，β只与颗粒的形状、体积分数及泊松比有关。本文的结论具有重要的工程应用价值。

复合固体推进剂颗粒相互作用的增强效应分析

应用 Eshelby-Mori-Tanaka的细观力学理论 ,考虑两种类型颗粒之间相互作用的影响 ,从颗粒与基体的本构关系出发 ,计入更多的微细观信息 。

有限元结构分析神经网络计算

采用精确积分四边形单元刚度矩阵，构造一种多层反馈神经网络以实现平面问题有限元结构分析，其中间层神经元联接权值为求解问题的单元刚度矩阵。分析和数值仿真结果表明，该神经网络稳定收敛于有限元模型解，为有限元结构分析并行计算提供一种新的方法。

基于矩阵力法的杆系结构可靠度计算方法

在基于矩阵力法的单位载荷算法计算出杆系结构破坏过程中结构内力的基础上 ,使用一次二阶矩法计算了元件的可靠度 ,并通过结构失效的判断准则确定结构失效路径 ,采用分枝 -限界法从众多的失效模式中搜索结构的主要失效模式。使用PNET方法计算了结构的失效概率。

益肺康冲剂治疗支气管哮喘的临床观察

对急性发作期哮喘患者用益肺康冲剂 (66例 )及桂龙咳喘宁胶囊 (3 0例 )治疗进行了临床疗效比较 ,10天为一疗程。结果益肺康冲剂组控显率 (5 6 0 6% )高于桂龙咳喘宁组 (46 67% ) ,益肺康冲剂组sIL 2R、TXB2 显著降低 ,6 K PGF1α显著升高 ,T淋巴细胞功能亚群改善。

通络清脑注射液通过减轻星形胶质细胞神经肿胀及抑制HMGB1/TLR4炎症通路对脑缺血再灌注大鼠脑水肿的影响

目的运用大鼠脑缺血再灌注模型,观察通络清脑注射液(TLQN)及其单体对缺血再灌注大鼠急性期水肿的及高迁移率族蛋白(HMGB1)/Toll样受体(TLR4)通路的影响。方法用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,随机分为再灌注组(CIR)、TLQN组、三七总皂苷(PNS)组、栀子苷+黄芩苷(BA+GE)组,手术当天给药,尾静脉注射给药2 d,每天1次。假手术组(Sham)正规饲养,设立再灌注24和48 h为观察期。①观察PNS对脑缺血再灌注小鼠的神经功能评分、脑干湿重影响;②采用生化法检测小鼠脑缺血侧皮层IL-6,IL-1β,IL-10,TNF-α浓度含量;③Western印迹法检测TLQN及其单体对缺血再灌注大鼠24和48 h皮层GFAP,AQP4,HMGB1,TLR4和p-NF-κB表达及蛋白水平的变化。④免疫荧光检测TLQN及其单体对缺血再灌注大鼠24和48 h皮层GFAP,AQP4,HMGB1,TLR4和p-NF-κB表达及蛋白水平的变化。结果①神经功能评分结果显示,再灌注大鼠出现明显的神经功能缺损症状,与24和48 h CIR组相比,TLQN(48 mg·kg^-1)组、PNS组和BA+GE组大鼠神经功能评分明显降低(P<0.05);与Sham组相比,再灌注24和48 h,CIR组大鼠脑含水量明显增加(P<0.01),TLQN(48 mg·kg^-1)组小鼠在再灌注24 h后脑含水量明显降低(P<0.01);再灌注48 h,BA+GE组和PNS(60和120 mg·kg^-1)组脑含水量明显降低(P<0.05)。②炎性因子检测结果显示,与Sham组相比,CIR组大鼠缺血侧大脑皮层IL-6,IL-1β,TNF-α明显上升(P<0.01),IL-10无明显变化(P>0.05);给予TLQN和PNS(48和12 mg·kg^-1)干预后,再灌注24和48 h后,大鼠缺血侧大脑皮层IL-6,IL-1β,TNF-α明显下降(P<0.01)。③Western印迹结果显示,与Sham组相比,CIR组大鼠缺血侧大脑皮层AQP4浓度明显升高(P<0.01),GFAP激活(P<0.01),并且HMGB1,TLR4和p-NF-κB也明显上升(P<0.01);给予TLQN和BA+GE组,PNS(48和12 mg·kg^-1)干预后,再灌注24和48 h后,大鼠缺血侧大脑皮层AQP4浓度显著降低(P<0.05);GFAP明显受到抑制(P<0.05),HMGB1,TLR4和p-NF-κB含量也明显下调(P<0.05)。④免疫荧光结果与Western印迹法相似,与Sham相比,CIR组大鼠缺血侧大脑皮层AQP4浓度明显升高(P<0.01),GFAP激活(P<0.01),并且HMGB1,TLR4,p-NF-κB也明显上升(P<0.01);给予TLQN和PNS(48和12 mg·kg^-1)干预后,再灌注24和48 h后,大鼠缺血侧大脑皮层AQP4浓度显著降低(P<0.05);GFAP明显受到抑制(P<0.05),HMGB1,TLR4,p-NF-κB含量也明显下调(P<0.05)。结论TLQN可以抑制缺血再灌注大鼠急性期梗死区域面积扩大及脑水肿的损害,其作用机制可能是通过减轻HMGB1/TLR4炎性通路,从而降低星形胶质细胞肿胀和AQP4的表达。

中华跌打丸抗炎镇痛药效学研究及对佐剂关节炎大鼠炎症的影响

目的考察中华跌打丸抗炎镇痛的药效学作用,探讨其对佐剂关节炎模型大鼠的作用机制。方法采用3种炎症模型和2种疼痛模型考察中华跌打丸的抗炎镇痛作用;建立佐剂关节炎大鼠模型,将大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、地塞米松组(0.8 mg/kg)及中华跌打丸2.0、1.0、0.5 g/kg组,各组连续灌胃相应药物5周,1次/d。分别于给药后1、3、5周测量各组大鼠足趾容积,计算肿胀度;计算大鼠脏器指数,并采用HE染色观察关节软骨组织病理改变;免疫组织化学方法检测关节组织IL-1β、TNF-α、TGF-β表达。结果与对照组比较,中华跌打丸2.0 g/kg组大鼠足跖肿胀度降低(P<0.05),小鼠耳肿胀度降低(P<0.05),大鼠肉芽肿干重减轻(P<0.05);中华跌打丸1.4 g/kg组小鼠扭体次数减少(P<0.05),给药3 h后痛阈值升高(P<0.05);给药3~5周,中华跌打丸2.0 g/kg组大鼠足跖肿胀度降低(P<0.05),胸腺指数降低(P<0.05),关节组织中IL-1β、TNF-α和TGF-β表达降低(P<0.05)。结论中华跌打丸具有明显的抗炎镇痛作用,可通过降低IL-1β、TNF-α、TGF-β等炎症因子水平发挥对佐剂关节炎模型大鼠的治疗作用。