Salusins及其心血管效应

Salusins是一类新发现的心血管活性肽,包括由28个氨基酸组成的salusin-α和20个氨基酸组成的salusin-β。Salusins广泛分布于人和大鼠的多种组织和器官,具有降低血压、减慢心率、抑制心肌收缩、减轻心脏缺血损伤、促进心肌细胞肥大和血管平滑肌细胞增殖等一系列心血管效应。值得注意的是,作为由同一前体产生的两种多肽,salusin-α和salusin-β在动脉粥样硬化的发生发展中具有相反的作用。

病理生理学实验的信息化教学探讨

信息化教学是高等院校现代化教学工程建设的核心,而虚拟实验室是病理生理学实验信息化教学的集中体现。通过树立现代化教育观念,提高信息化知识与技能,积极开展虚拟实验研究等建立虚拟实验室的平台,才能更好地开展病理生理学的信息化教学。

Obestatin及其生物学效应

肥胖抑制素(obestatin)是从大鼠的胃组织中分离出的G蛋白偶联受体GPR39的内源性配体,由胃生长素(ghrelin)基因编码经过翻译后的不同片断剪切和不同类型的修饰后产生的obestatin在调节摄食方面表现出与ghrelin截然相反的作用。Obestatin具有抑制摄食和体质量增加、抑制胃排空和空肠的收缩活动、抑制口渴、影响胰岛素分泌和睡眠等作用。

心肌细胞内皮素的信号传导

内皮素通过多种心肌细胞内信号途径调节心肌细胞的收缩特性,刺激心肌细胞生长和肌原纤维的产生、抗凋亡等作用。本文简要介绍心肌细胞内皮素激活蛋白激酶C、丝裂原激活蛋白激酶、磷酸肌醇3'羟基激酶/蛋白激酶B等信号通路的调节作用。

尾加压素II——促细胞增殖的活性肽

尾加压素II(urotensinII,UII)是迄今所知的体内最强的缩血管肽 ,它除了具有收缩 /舒张血管、心肌变力等生物学效应外 ,对血管平滑肌细胞、心成纤维细胞、肿瘤细胞等多种细胞具有明显的促细胞增殖效应 ,该作用主要通过Ca2 + 及Ca2 + 依赖的CaN通路、PKC通路、MAPK通路。UII还能通过PKC Src酪氨酸激酶 MAPK途径与中度氧化LDL、5 羟色胺、溶血卵磷脂等物质发挥协同促细胞增殖作用。UII的单独和协同促增殖作用很可能对阐明细胞增殖机制有重要补充 ,尤其是 ,UII及其受体在心血管含量丰富 ,高血压、动脉粥样硬化、心衰等心血管疾病患者血浆UII含量升高 ,UII很可能是这些疾病促心血管细胞增殖的重要因子。

设计性实验教学的探索和实践

传统的生理学实验教学模式已不适应新世纪对创新性人才培养的要求。改革传统模式，探索适应创新性人才培养的教学模式是素质教育的必然要求。本文论述了开展设计性实验教学的一些具体做法及体会，作为探索新型生理学实验教学模式的尝试。

对八年制生理学实验教学的思考

八年制医学教育是中国医学教育的新起点，如何提高八年制学员实验课的教学质量是值得关注的问题.对八年制生理学实验课教学进行了分析探讨，期望能对八年制实验课教学的改革提供一些有益的信息.

如何提高护理本科战士学员的生理学教学质量

提高护理本科战士学员生理学教学质量是一项复杂的系统工程，要多管齐下，激发学员学习的兴趣和学习的主动性，实施主讲教员负责制，充分利用好网络教学的辅助手段，加强对学生动手能力的培养及发挥队干部在管理和教育方面的积极作用，才能更好地提高护理本科战士学员的生理学教学质量。

BQ_(610)对猫急性缺血性心律失常的拮抗作用

目的：观察内皮素Ａ受体拮抗剂ＢＱ６１０对猫急性心肌缺血性心律失常的影响，以探讨内皮素在急性缺血性心律失常发生中的作用。方法：结扎猫左冠状动脉前降支（ＬＡＤ）起始段，造成急性心肌缺血，观察３０ｍｉｎ缺血期内心律失常发生情况及ＬＡＤ内注射ＢＱ６１０对心律失常的影响。结果：ＢＱ６１０呈剂量依赖性拮抗ＬＡＤ结扎引起的猫急性缺血性心律失常。结论：内源性内皮素可能通过内皮素Ａ受体参与致急性缺血性心律失常。

内皮素-1 mRNA反义寡核苷酸预防大鼠急性缺血性心律失常

本实验夹闭雄性SD大鼠冠状动脉左前降支（LAD）造成急性心肌缺血，观察LAD闭塞后1h内缺血性心律失常的发生。在LAD夹闭前2h，静脉注射本室设计的人内皮素-1mRNA反义寡核苷酸（AS-ODN）以阻断ET-1mRNA表达，观察AS－ODN对血浆ET-1浓度和急性缺血性心律失常的影响。结果显示，AS-ODN预处理组大鼠血浆ET-1浓度显著降低，心律失常的发生率及严重程度均低于生理盐水或正义寡核苷酸对照组，并表现出剂量依赖性，表明人ET-1AS－ODN可有效预防大鼠急性缺血性心律失常，提示内源性ET-1可能在急性缺血性心律失常的发生中起重要作用。

大鼠延髓腹外侧区在可乐定心血管效应中的作用

目的 :探讨大鼠延髓腹外侧区 (VL M)在介导可乐定心血管效应中的作用。 方法 :氨基甲酸乙酯麻醉 SD大鼠 ,应用微量注射和细胞外记录等方法观察尾端延髓腹外侧区 (CVL M)和头端延髓腹外侧区 (RVL M)内局部给予可乐定导致的心血管活动变化。 结果 :单侧 CVL M微量注射可乐定 (5 nm ol/ 10 0 nl,n=10 )不仅能明显升高动脉血压 (AP)和增加心率 (HR)(P<0 .0 1) ,而且能增加同侧 RVL M压力敏感性神经元 (n=8)的放电频率 (P<0 .0 1) ;而单侧 RVL M微量注射可乐定 (5nmol/ 10 0 nl,n=9)明显降低 AP和 HR(P<0 .0 1)。结论 :RVL M和 CVL

Urocortin抑制心肌缺血再灌注诱导的自噬

目的研究urocortin(UCN)对缺血再灌注诱导的心肌细胞自噬的影响,探讨UCN的心肌保护机制。方法构建大鼠在体心脏缺血再灌注损伤和离体新生大鼠心肌细胞的缺氧复氧模型,进行缺血/缺氧1h再灌注/复氧2h的损伤,在缺血/缺氧前1h给予UCN预处理;在再灌注/复氧2h后观察UCN对缺血再灌注/缺氧复氧诱导的心肌损伤、细胞自噬和自噬相关基因表达的影响。结果 UCN预处理可以显著降低缺血再灌注损伤导致的心肌损害,使梗死面积降低,血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)降低;增加缺氧复氧离体心肌细胞活力、减少培养上清的LDH水平。与上述心肌保护作用相伴随的是UCN预处理还能抑制缺氧复氧导致的心肌细胞自噬,使LC3BⅡ/LC3BⅠ的比值显著降低,并且抑制自噬相关基因Beclin1、Bnip3的mRNA表达。结论 UCN可以抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞自噬,可能在抗缺血再灌注损伤中起重要作用。

普鲁泊福对黄疸大鼠离体心功能及氧自由基代谢的影响

目的:研究临床浓度的普鲁泊福对黄疸大鼠离体心脏心功能及氧自由基代谢的影响。方法:36只SD大鼠随机分为假手术(SO)组和胆总管结扎(BDL)组(n=18)。离体心脏灌流30 min平衡后各组随机取6只心脏测定基础丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力。两组所余动物再各自随机分为2个亚组(n=6):Krebs-Henseleit液(K-H液)灌流组和普鲁泊福灌流组。K-H液灌流组为K-H液继续灌流40 min,普鲁泊福灌流组用含有25μmol/L普鲁泊福的K-H液继续灌流40 min。灌流稳定后记录各组心率(HR)及左心室功能指标,灌流结束后测定心脏组织MDA含量、SOD活力。结果:BDL组心功能指标基础水平均显著低于SO组(P<0.05)。两组心功能指标普鲁泊福灌流后较灌流前显著下降(P<0.05).而各指标变化率未见显著差异。BDL组MDA含量基础值显著高于SO组(P<0.05),而SOD活力基础值显著低于SO组(P<0.05);普鲁泊福灌流后BDL组MDA含量较灌流前显著降低(P<0.05).而SOD活力显著升高(P<0.05)。结论:临床浓度普鲁泊福对黄疸大鼠离体心功能的影响与正常大鼠相比并不显著,这可能与普鲁泊福保护黄疸大鼠的SOD活力、降低MDA,改善心肌代谢的作用有关。

结合学科特色开展病理生理学第二课堂教学的实践与体会

在现代高等医学教育中，“第二课堂”科研实践活动作为“第一课堂”教学的有益补充和重要辅助形式，对促进学生的素质教育与能力培养具有不可替代的积极作用。与传统的“第一课堂”不同的是，“第二课堂”通常是在教学大纲或课程标准的要求范围之外，利用一定的教学资源，组织一定的学生群体，在“第一课堂”以外的时间，

充分利用第二课堂,提高医学生素质与能力

第二课堂既是第一课堂的有益补充,也是提高学生综合素质与能力的有效途径。开展科研型第二课堂,让医学生参加具体的科研训练和实验室工作,有助于医学生养成科学思维、拓宽专业知识、锻炼科研能力、强化团队精神,从而全面提高素质与能力。

长学制临床医学专业病理生理学自主设计性实验教学探讨

病理生理学在医学教学中是联系基础医学和临床医学的"桥梁"课程。实验教学在病理生理课程教学过程中占据着非常重要的地位。传统的验证性实验是一种"从书本来,到书本中去"的教学模式,不利于发挥学生的主观能动性和培养创造性思维。自主设计性实验教会学生如何发现问题、提出假说、搜集资料、设计实验、实验步骤与方法等技能,培养学生创新、实践能力。第二军医大学在长学制临床医学专业开设病理生理学自主设计性实验,锻炼了学生的创新思维能力,也暴露了课程设置上的不足,为之后课程的优化提供参考。

自主性生理学实验教学的实践和体会

实验教学是生理学教学的重要组成部分,优化生理学实验教学体系以更好地适应人才培养的需求是需要不断探索的问题。在部分医学生中尝试开展自主性生理学实验教学的实践表明,该教学模式使学生开阔了思维、培养了科研能力,得到大多数学生的认可。同时,该教学模式也对教师提出了新的挑战。

内皮素-1 10-23脱氧核酶对离体灌流大鼠心脏急性缺血性心律失常的影响

目的 :应用内皮素 (endothelin ,ET) 110 2 3脱氧核酶抑制内源性ET 1表达 ,探讨内源性ET 1在急性缺血性心律失常发生中的作用。方法 :设计并合成ET 110 2 3脱氧核酶 ,作体外切割筛选 ;SD大鼠静脉注射ET 110 2 3脱氧核酶 ,观察心肌对 5’标记荧光素FAM的ET 110 2 3脱氧核酶的摄取和对其后离体灌流大鼠心脏左冠状动脉前降支结扎致急性缺血性心律失常的影响。结果 :设计合成的ET 110 2 3脱氧核酶在体外高效切割ET 1RNA底物 ;荧光标记ET 110 2 3脱氧核酶静脉注射 4h后 ,大鼠心肌组织内荧光广泛分布 ;静脉注射ET 110 2 3脱氧核酶4h后 ,左冠状动脉前降支结扎引起的急性缺血性心律失常显著减轻 ,并呈剂量依赖性 ,而对照序列无此效应。结论 :本实验设计的ET 110 2 3脱氧核酶能有效切割ET 1RNA ,减轻急性缺血性心律失常的发生 ,证明内源性ET 1在急性缺血性心律失常的发生中起重要作用。

心血管系统中微小RNA的作用

miRNA是一类内源性的,小的非编码的RNA,它可以调节人类大约30%的蛋白质编码基因。到目前为止,已有400多个人的miRNA被克隆和测序,其中一些miRNA在心血管组织高表达和特异性表达,参与心脏发育、心肌肥大/心力衰竭、电重塑和血管增殖的调节,miRNA在心血管方面的生理和病理意义越来越被关注,将来也很有希望为心血管疾病的治疗提供新的手段。

电压门控钙离子通道α_2δ亚单位在糖尿病性神经痛大鼠脊髓中的表达水平分析

目的:研究糖尿病性神经痛(PDN)大鼠脊髓电压门控钙离子通道α2δ亚单位表达水平的变化。方法:30只雄性SD大鼠中,取8只为对照组,其余22只制作成1型糖尿病模型。用von Frey hairs刺激大鼠足底,观察糖尿病大鼠机械痛阈的变化过程。建模后28d取大鼠脊髓腰膨大部分,采用Real-time PCR和Western Blot方法测定PDN大鼠模型中α2δ亚单位在脊髓中的表达情况。结果:糖尿病大鼠于建模后14d机械痛阈开始下降,21、28d后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。PDN大鼠脊髓α2δ亚单位mRNA和蛋白水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PDN大鼠脊髓α2δ亚单位呈高表达,提示α2δ亚单位可能参与了PDN的发病。