新生鼠缺氧缺血再灌注后海马c-Fos,c-Jun的表达与神经保护

目的 :探讨新生鼠缺氧缺血再灌注后c fos,c jun表达与神经元损伤后存活的关系 .方法 :7日龄SD鼠 ,经弹性管穿线阻断右颈总动脉 3h ,予低氧 1h ;制备成缺氧缺血脑损伤 (HIBD)模型 .后施以不同时期的再灌注 ,彩色多普勒监测血流 .用免疫组织化学的方法 ,观察c fos,c jun在仔鼠HIBD后不同再灌注时间点海马的表达变化 .Thionin染色观察神经元的凋亡 .结果 :HIBD组右侧海马c fos,c jun 6h达高峰 ,2 4h稍降 ,4 8h又升高 ,7d后显著降低但仍明显高于对照组 (P <0 .0 1) .对照组c fos,c jun有极少数表达 .Thion in染色发现 :CA1区锥体细胞在HIBD再灌注 2 4h后神经元有明显凋亡 (P <0 0 1) ,但 7d后细胞凋亡无统计学意义(P >0 0 5 ) ,CA3,DG区神经元也保持形态上的完好 .对照组海马各区仅极少数神经元凋亡 .结论 :c Fos,c

反应元件结合蛋白磷酸化与海马缺氧缺血再灌注后神经元修复的关系

目的 探讨缺氧缺血再灌注后海马神经元的存活机制。方法 5 6只 7日龄SD鼠随机分为假手术对照组、缺氧缺血脑损伤 (HIBD)组。制备HIBD并再灌注模型。多普勒监测血流变化。免疫组化检测反应元件结合蛋白磷酸化 (p CREB)在HIBD不同再灌注时期海马区的表达。Thionin染色及Turnel法检测神经元的凋亡。结果 HIBD再灌注 3、2 4h仔鼠右侧海马各区p CREB表达达高峰 ,7d后降至对照组水平 ;对照组两侧 p CREB有基础表达 ,但无差别。检测凋亡发现 :右侧海马锥体细胞在HIBD再灌注 2 4h后已有明显凋亡 (P <0 .0 1) ,但 7d后神经元无明显丢失。假手术组海马极少数神经元凋亡。结论 p CREB可能是神经元HIBD后修复。

新生鼠缺氧缺血再灌注后海马p-CREB的表达

目的 :探讨新生鼠缺氧缺血再灌注后 ,c AMP反应元件结合蛋白 (CREB)磷酸化在海马的表达变化及其与海马神经元损伤后修复、存活的关系 .方法 :选用 7d龄SD鼠 16只 (不同窝 ) ,随机分入假术对照组、缺氧缺血脑损伤组 .经弹性管穿线法阻断右颈总动脉 3h ,予低氧 1h ;制备缺氧缺血脑损伤 (HIBD)模型 .3h后剪开扎线予再灌注 2 4h ,彩色多普勒监测血流 .应用免疫组织化学检测磷酸化的CREB (p CREB)在新生仔鼠HIBD再灌注 2 4h后海马区的表达 .结果 :HIBD组再灌注 2 4h仔鼠右侧海马CA1,CA3,DG区p CREB的表达明显增加 ,左侧相应区的增加低于右侧 ,但明显高于假术对照(P <0 .0 1) .缺血敏感区CA1低于耐受区CA3,DG(P <0 .0 1) .对照组p CREB两侧有基础表达 ,但无差别 .结论 :磷酸化CREB在HIBD再灌注 2 4h后海马区高表达 ,可能对保护CA1,CA3。

缺氧缺血再灌注后海马神经元凋亡与c-fos的表达

目的 探讨新生鼠缺氧缺血再灌注后,机体神经保护机制与即刻早期基因c-fos表达的关系。方法7日龄SD鼠,经弹性管穿线阻断右颈总动脉3h,予低氧1h;制备成缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型。后施以不同时期的再灌注,彩色多普勒监测血流阻断及再灌注情况。免疫组化观测c-fos在仔鼠HIBD后不同再灌注时间点海马的表达。Thionin染色及HE染色观测神经元的凋亡。结果 HIBD组右侧海马c-fos 6h达高峰,24h稍降,48h又升高,7d后显著降低但仍高于对照组(P<0.01)。对照组c-fos有极少数表达。凋亡检测发现:再灌注24h已有明显凋亡,7d后海马神经元未表现明显的丢失。结论c-fos可能参与HIBD后神经元的修复、存活过程;这对CA1区锥体神经元的存活非常重要。它可能经某些信号途径参与神经元的存活。

小干扰RNA抑制HepG2.2.15细胞中乙型肝炎病毒复制与表达

目的了解基于载体的siRNA对HepG2.2.15细胞中HBV的抑制作用,观察特异性siRNA载体对细胞的毒副作用及可能的非靶向效应,探讨新的抗病毒治疗手段。方法根据GenBank收录HepG2.2.15细胞系中HBV基因全序列,设计构建针对HBV的C基因区的3条siRNA的双链复合体,经退火连接入p-Silencer-Cmv4.1载体,连接产物转化JM109细胞,载体经聚丙烯酰胺凝胶电泳及测序鉴定后中量超纯提取质粒,定量后与转染试剂siPort XP-1转染HepG2.2.15细胞。免疫荧光及Western blot检测病毒蛋白HBsAg、HBeAg的表达;RT-PCR检测HBV RNA的表达变化;Real-time PCR定量检测HBV DNA拷贝变化。同时采用MTT法检测细胞的生长曲线与生长率。ELISA法检测IFN-α的表达变化。结果Western Blot结果显示在转染第3天p-C2对HBsAg、HBeAg的抑制率分别为(81.15±0.69)%、(88.12±0.92)%,免疫荧光显示同样结果。RT-PCR检测结果显示C基因特异的表达性siRNA可以显著抑制HBV的mRNA表达,对C区HBV mRNA的抑制达96.9%。定量PCR检测显示特异性siRNA使HBV DNA拷贝数降低102个数量级。而MTT检测表明该特异性siRNA表达载体不影响细胞的生长曲线与生长率,治疗组与对照组比较无差异。ELISA法检测表明特异性siRNA并不影响细胞干扰素的表达,p-C1、p-C2、p-C3组与未转染组、p-NC组比较表达均无差异。结论基于载体的特异性siRNA在体外可抑制HepG2.2.15细胞中HBV的复制和表达。该抑制作用是特异性的,同时对细胞无明显毒副作用。该作用为基因水平的裂解作用,不会出现耐药现象。

新生鼠缺氧缺血再灌注后海马p-CREB c-fos表达的变化(英文)

目的 探讨新生鼠脑缺氧缺血再灌注后的神经保护机制。方法7d龄SD新生鼠7窝(每窝选用8只,共56只),随机分为假手术对照组、缺氧缺血脑损伤组。经弹性管穿线阻断右颈总动脉3h,低氧(8％O_2和92％N_2混合气)1h,制备HIBD模型。3h后剪开扎线予再灌注,彩色多普勒监测右侧颈总动脉血流。免疫组化检测磷酸化的CREB和c-fos在不同时间点(再灌注3h,6h,12h,24h,48h,72h和7d及假手术后24h)海马区的表达。Thionin染色观测神经元凋亡情况。结果 HIBD再灌注3h,24h新生鼠右侧海马p-CREB表达达高峰,7d后下降至假手术组水平;c-fos表达6h达高峰,24h稍降,48h又升高,7d后显著降低但仍高于对照组(P< 0.01)。Thionin染色发现:再灌注24h右侧海马CA1区已有明显的凋亡,但7d后神经元无明显丢失。结论 缺氧缺血再灌注后CREB磷酸化可能经信号转导调节c-fos的表达,这对保护损伤侧海马锥体神经元,尤其是敏感的CA1区神经元是非常重要的。 [中国当代儿科杂志,2003,5(1):12—16]

乙型肝炎病毒P和X区siRNA表达载体的构建与鉴定

目的构建乙型肝炎病毒(HBV)P区和X区的小干扰RNA(siRNA)表达载体,并进行酶切鉴定,为进一步评价siRNA对HBV的抑制作用提供研究基础。方法根据siRNA的设计原则并经Blast比对,设计合成6条siRNA双链复合体,体外退火后在T4连接酶作用下连接入重组载体PSilencercmv4.1hygro,连接产物转化JM109感受态细胞,筛选阳性克隆并提取重组体,经琼脂糖凝胶电泳初步鉴定,酶切产物经聚丙稀酰胺凝胶电泳确定插入片段,送公司测序鉴定。结果琼脂糖凝胶电泳得到与质粒大小相近的条带,聚丙稀酰胺凝胶电泳确定已插入大小约55bp的双链DNA片段,测序结果证实重组载体构建成功。结论构建的HBV的siRNA表达载体可用于进一步检测其对病毒的抑制作用。

新生鼠海马缺氧缺血再灌注后p-CREB、c-Jun与神经保护

目的 探讨缺氧缺血再灌注后海马神经元的存活机制。方法 5 6只SD 7日龄鼠随机分入假术对照组、缺氧缺血脑损伤 (HIBD)组。制备HIBD模型。多普勒监测动脉血流。免疫组织化学测磷酸化的CREB、c Jun在海马区的表达。Thionin染色观察神经元凋亡。结果 HIBD再灌注 3、2 4h仔鼠右侧海马各区p CREB达高峰 ,7d后降至对照组水平 ;对照组两侧p CREB有基础表达 ,但无差异。c Jun 6h达高峰 ,2 4h稍降 ,48h又升高 ,7d后显著降低 ,但仍显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;对照组两侧低表达。再灌注 2 4h右侧海马CA1区神经元已有明显凋亡 ,但 7d后神经元无明显丢失。假手术组海马极少数神经元凋亡。结论 CREB磷酸化可能经信号转导调节c Jun的表达促进神经元损伤后修复。这对保护CA1区锥体神经元是非常重要的。

缺氧缺血再灌注新生鼠磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白、神经生长因子对神经元的保护作用

目的探讨神经元的抗凋亡保护机制,评价环磷酸腺苷(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB)、神经生长因子(NGF)对神经元损伤后的保护作用。方法7日龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)未治疗组、小干扰RNA(siRNA)治疗组、siRNA加NGF治疗组。按照改良的Rice法制备HIBD再灌注模型,各治疗组于再灌注后开始予1次siRNA干预治疗(10mg/kg);siRNA加NGF组予NGF(15μg/kg),1次/d。于治疗的不同时间通过免疫组织化学和Western blot法检测磷酸化的CREB、NGF在仔鼠HIBD再灌注后海马、丘脑神经元的表达变化。通过Thionine染色检测神经元凋亡。结果HIBD未治疗组3h仔鼠右侧海马CA1区磷酸化的CREB(p-CREB)表达达高峰,7d后降至假手术对照水平。3hNGF表达开始增加,12h持续达高峰,7d后仍明显高于假手术组(P<0.05)。siRNA治疗组p-CREB与NGF表达随时间逐渐下降。HIBD再灌注未治疗组24h右侧海马CA1区已有明显的凋亡,7d神经元凋亡与假手术组相比无统计意义。siRNA治疗组神经元有大量的丢失;而siRNA加NGF治疗组神经元与假手术组比较无明显丢失。结论CREB经信号转导调节大鼠NGF的表达,从而促进其神经元损伤后修复,减少神经元死亡。

新生儿缺氧缺血性脑病诊疗的哲学与伦理思考

在新生儿缺氧缺血性脑病的诊疗中 ,乃至儿科疾病的防治中 ,应注重调节好矛盾的两方面 ,理论与实践的结合。医患双方处理好知情同意 ,避免诊疗中的过度医疗 ,对于建立积极主动的、和谐信任的医患互动模式非常重要。这也体现了双方对新生命的最大的珍惜和尊重。

cAMP反应元件结合蛋白与神经系统相关疾病

ｃＡＭＰ反应元件结合蛋白（ｃＡＭＰ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｅｌｅｍｅｎｔ ｂｉｎｄｉｎｇ ｐｒｏｔｅｉｎ，ＣＲＥＢ）作为核内第三信使之一在神经系统应激性损伤后提供了神经保护信号。ＣＲＥＢ是定位于核内的蛋白，是核转录因子家族中的一员。多种应激刺激通过细胞内信号转导途径使ＣＲＥＢ第１３３位的丝氨酸磷酸化而激活，活化的ＣＲＥＢ直接或间接激活相关基因的转录，进而表达某些蛋白分子如ｃ－ｆｏｓ，ｊｕｎ－Ｂ，ｊｕｎ－Ｄ，ｂｃｌ－２以及某些神经营养因子如神经生长因子、脑源促神经营养因子等。这些基因产物调节着神经元在应激性损伤后再生、存活及修复等。ＣＲＥＢ磷酸化在神经系统应激性损伤后提供了存活信号。

呼吸道感染患儿肺炎支原体感染流行特点和临床分析

目的探讨小儿呼吸道感染者肺炎支原体(MP)感染的流行特点和临床情况。方法回顾性分析我院2004～2008年呼吸道感染住院患儿2084例,采用间接免疫荧光法检测MP,分析MP感染率与性别、年龄、季节、部位及与喘息性疾病的关系。结果2084例呼吸道感染患儿中MP阳性患儿433例(20.8%),其中男性222例(19.8%),女性211例(21.9%),男性与女性MP发病率无统计学差异(P>0.05)。不同年龄组MP发病率分别为:小于3岁组106例(15.0%),3～5岁组163例(25.2%),5～14岁组164例(22.5%),三组之间MP感染率差异有统计学意义(P<0.05)。不同季节MP感染率分别为:1～3月:18.0%,4～6月:25.1%,7～9月:17.7%,10～12月:20.5%,不同季节之间MP感染率统计学有显著性差异(χ2=12.5,P<0.05)。上、下呼吸道感染组MP感染率差异无统计学意义。在下呼吸道感染者中喘息组MP感染率(26.9%)高于非喘息组(20.2%)(P<0.05)。结论MP是小儿呼吸道感染的常见病原。MP感染与性别和感染部位无关,与年龄和季节有关,大于3岁患儿是易感人群,MP感染可能与喘息性呼吸道感染的发生有关。

血清降钙素原水平监测对指导新生儿细菌感染抗菌疗程的意义

目的探讨降钙素原(PCT)作为监测指标指导新生儿细菌感染抗菌治疗的临床意义。方法将出生3d内疑似细菌感染的130例新生儿,于抗菌药物治疗3d后检测PCT水平,根据PCT水平分为以下各组:Ⅰ组患儿PCT<0.5μg/L,排除感染,停用抗菌药物;Ⅱ组患儿PCT>0.5μg/L,提示感染。再将Ⅱ组分为:Ⅱa组,每3天检测PCT,如PCT<0.5μg/L,停用抗菌药物;Ⅱb组,应用抗菌药物至少7d,待临床症状消失且PCT<0.5μg/L后停药。分别比较各组抗菌疗程、再次感染机会和肠道菌群失调发生率。结果抗菌药物使用疗程Ⅰ组均为3d,Ⅱa组大多数患儿需6～9d,Ⅱb组患儿需10d或更长。各组停药后再次感染发生率差异无统计学意义(P>0.05)。肠道菌群失调发生率Ⅰ组与Ⅱa组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅱb组高于Ⅱa组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PCT可以安全、有效地指导新生儿细菌感染治疗。

不同败血症高危因素对新生儿血清降钙素原影响的分析

目的分析不同败血症高危因素对新生儿血清降钙素原（PCT）水平的影响。方法随机选择181例住院新生儿，包括足月儿121例和早产儿60例。根据有无败血症及其高危因素，将足月儿分为：足月对照组、足月败血症高危因素组、足月非败血症高危因素组、足月败血症组。其中足月败血症高危因素组又分为足月宫内窘迫／术后窒息组和足月胎膜早破（PROM）组，后者按PROM不同时间分为大于18h组、〉12～18h组和0～12h组。早产儿也按相同标准分组。分别检测各组PCT、水平并进行统计学分析。结果足月宫内窘迫／术后窒息组与足月非败血症高危因素组比较，PCT水平差异无统计学意义（P=0．05）；〉18h组PCT水平明显增高，但与足月败血症组比较无统计学意义差异（P〉0．05）。早产儿各组的组间比较结果与足月儿类似。相比于C反应蛋白（CRP），败血症高危因素新生儿PCT水平的动态变化与临床情况更一致（P〈0．01）。结论不同败血症高危因素对新生儿PCT水平有不同的影响，结合PCT水平的动态监测，能为临床合理使用抗菌药物提供重要依据。

不同日龄降钙素原与C反应蛋白对新生儿早发型败血症的诊断价值

目的比较出生后72 h内不同日龄降钙素原(PCT)与C反应蛋白(CRP)对新生儿早发型败血症(EONS)的诊断价值。方法分析2008年9月至2015年12月新生儿无严重并发症的EONS组96例(包括2例确诊败血症,94例为临床诊断败血症),同时期无感染对照组170例。266例新生儿共收集血样本605份。分别检测生后72 h内各日龄区间EONS组及对照组血清PCT于与CRP水平。比较PCT及CRP在出生后1~12 h、13~24 h、25~48 h与49~72 h不同日龄区间诊断EONS的诊断阈值、敏感性、特异性及曲线(ROC)下面积。结果在生后72 h内EONS组各日龄区间的血清PCT和CRP水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。在出生后1~12 h、13~24 h、25~48 h、49~72 h不同日龄区间,PCT和CRP诊断EONS的诊断阈值分别对应为PCT 0.45、1.885、0.995、0.51,CRP 3.185、6.29、8.615、10.27、敏感性分别为PCT 84.2%、73.5%、82.4%、83.3%,CRP 68.4%、58.8%、54.3%、59.1%,特异性分别为PCT 74.4%、75%、74.1%、79.2%,CRP 82.1%、89.7%、93.9%、100%,ROC曲线下面积分别为PCT 0.767、0.754、0.755、0.8,CRP 0.773、0.8、0.815、0.789。结论在出生后72 h内,PCT与CRP对诊断无严重并发症的EONS各有日龄相关的诊断阈值,并均有中度的诊断准确性。两者在诊断EONS敏感性和特异性各有优势。PCT敏感性高于CRP可能更有助于EONS的早期筛查,而CRP的特异性高于PCT,但敏感性有限,对ENOS诊断可能有一定的局限性。

呼吸道感染患儿肺炎支原体感染流行特点和临床分析

目的探讨小儿呼吸道感染者肺炎支原体(MP)感染的流行特点和临床情况。方法回顾性分析某院2004/2008年呼吸道感染住院患儿2084例采用间接免疫荧光法检测肺炎支原体结果,分析了肺炎支原体的感染率与性别、年龄、季节、部位及与喘息性疾病的关系。结果2084例呼吸道感染患儿中MP阳性患儿共433例(20.78%),其中男性222例占同性别群体的19.78(222/1122),女性211例占同性别群体的21.93%(211/962),男性与女性MP发病率无统计学差异(P>0.05)。不同年龄组MP发病率分别为:小于3岁组106例占同年龄组的14.95%,3～5岁组163例占同年龄组的25.27%,5～14岁组164例占同年龄组的22.47%,三组之间MP感染率差异有统计学意义(P<0.05),小于3岁组分别与3～5岁组及5～14岁组比较,均有统计学意义(P<0.05)。不同季节的MP感染率分别为:1～3月17.99%,4～6月25.01%,7～9月17.73%,10～12月20.47%,不同季节之间的MP感染率统计学有显著性差异(P<0.05)。上、下呼吸道感染组的MP感染率差异无统计学意义。在下呼吸道感染者中,喘息组MP感染率(26.92%)高于非喘息组(20.19%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论MP是小儿呼吸道感染的常见病原。MP感染与性别和感染部位无关,与年龄和季节有关,大于3岁患儿是易感人群,MP感染可能与喘息性呼吸道感染的发生有关。

舌下含服粉尘螨滴剂治疗儿童难治性哮喘28例

目的探讨舌下特异性免疫治疗在儿童难治性哮喘中的疗效与安全性。方法对28例接受了舌下含服粉尘螨滴剂的难治性哮喘患儿进行回顾性分析,记录其治疗前和治疗后第8、24周哮喘症状评分、肺功能(FEV1)、应急用药情况、不良反应发生及处理结果。结果 28例患儿在哮喘日间/夜间症状评分、FEV1均有显著改善,应急用药频度减少,与治疗前比较差异有统计学意义。治疗过程中无一例发生严重不良反应。与治疗药物可能有关的不良反应主要表现为皮肤瘙痒和(或)一过性皮疹、口腔不适、鼻塞、短期咳嗽或轻度哮喘发作。结论舌下特异性免疫治疗对于儿童难治性哮喘安全、有效。

新生儿出生早期血清降钙素原浓度变化规律及其影响因素分析

目的 探讨新生儿出生早期血清降钙素原（PCT）变化规律及常见围产因素对PCT水平的影响。方法 分析2012年1月至2014年12月该院收治的无感染健康新生儿470例,其中足月儿240例,早产儿230例,分析其出生一周内血清PCT水平,采用多元线性回归分析胎龄等常见围产因素对PCT水平的影响。结果 足月儿及早产儿PCT水平在出生时极低,出生后12h内均略上升,并分别于出生后≥12~24h及≥24~48h达峰值,随后均逐步下降,最后两者分别在出生后约72h后及96h后降至正常婴儿水平。多元回归分析提示早产儿的PCT水平与样本检测时间（出生日龄）及其胎龄大小相关,足月儿PCT水平仅与出生日龄相关。结论 足月儿及早产儿在出生早期PCT生理波动规律有所不同,且早产儿胎龄与PCT水平相关,该发现对于新生儿早发细菌感染的诊断与鉴别诊断、指导临床合理使用抗菌药物有重要临床意义。

胰岛素样生长因子Ⅰ对高糖条件下成骨细胞骨形成的影响

目的:研究胰岛素样生长因子I对高糖条件下成骨细胞骨形成的影响,探讨胰岛素样生长因子I对糖尿病性骨病的作用机制。方法:离体实验通过对细胞增殖和矿化的检测,从细胞分子水平评价胰岛素样生长因子I对高糖环境下成骨细胞的作用。体内实验诱导1型糖尿病大鼠动物模型,分别给予胰岛素(6～8U/d)和胰岛素样生长因子I(30μg/kg.d)治疗,通过X线、组织切片HE染色和四环素双标记的方法观察牙槽骨改建情况。结果:离体实验的结果显示胰岛素样生长因子I可减少高浓度葡萄糖引起的成骨细胞的异常增殖,促进钙沉积和矿化结节的形成。体内实验研究显示与正常组相比,糖尿病大鼠拔牙创骨愈合减慢,骨形成减少,牙槽骨高度和牙槽骨骨形成率显著降低。胰岛素样生长因子I的治疗不仅能控制糖尿病大鼠的血糖保持在正常范围内,还可以增加牙槽骨高度和提高骨形成率。结论:高浓度葡萄糖导致糖尿病大鼠拔牙后骨形成减少、牙槽骨高度降低等病理改变;胰岛素样生长因子I可以促进糖尿病状态下成骨细胞骨形成和矿化,有利于糖尿病大鼠拔牙后骨创愈合和新骨形成。

降钙素原联合标准方法指导儿童社区获得性肺炎抗菌药物治疗的临床价值

目的评价降钙素原(PCT)联合标准方法在指导儿童社区获得性肺炎(CAP)抗菌药物治疗中的价值。方法对190例可疑合并细菌感染的小儿非重症病毒性肺炎进行回顾性分析。分为联合方法组和标准治疗组,联合方法组为101例,按PCT浓度监测联合我国目前儿童CAP管理指南的方法指导使用抗菌药物,当P CT<0.25μg/L且临床可疑细菌感染及PCT>0.25μg/L者均使用抗菌药物;当PCT小于0.25μg/L且临床无伴细菌感染者予停药。标准治疗组89例,单独按CAP指南标准使用抗菌药物。两组均至少使用抗菌药物3d后再次评估。最终分析抗菌药物的使用情况及临床疗效。结果与标准治疗组比较,联合方法组抗菌药物处方使用率明显降低[(4.9±1.4)d vs.(6.8±2.8)d],并且其抗菌药物使用时间及抗菌药物不良反应发生率也更少(2.0%vs.20.0%),以上两组各指标比较差异均有统计学意义(P<0.05)。两组住院时间及呼吸道症状复发率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 PCT联合标准方法能明显减少儿童CAP抗菌药物的使用而未影响临床疗效,有助于更加合理使用抗菌药物。