二甲双胍片治疗糖尿病合并高血压128例的疗效观察

目的观察二甲双胍片治疗糖尿病合并高血压的临床疗效。方法将128例糖尿病合并高血压患者,随机分为观察组(68例)和对照组(60例),对照组服用美托洛尔片100mg/d,观察组在对照组给药基础上给予二甲双胍片1000mg/d;两组患者给药30d后,观察两组患者治疗前后血压、空腹血糖。结果观察组患者在收缩压、舒张压、空腹血糖、餐后两小时血糖几方面治疗前后比较具有显著性差异(P<0.05)。结论二甲双胍片治疗糖尿病伴原发性高血压疗效明确。

两种方案对老年收缩期高血压疗效比较

目的观察硝苯地平控释片对老年收缩期高血压临床疗效。方法将老年收缩期高血压患者50例随机分为观察组和对照组,其中观察组25例给予硝苯地平控释片30 mg口服,每日一次;对照组25例给予吲哒帕胺2.5 mg口服,每日一次;两组患者连续服药四周,疗程结束后观察疗效。结果观察组总有效率为92.0%,对照组为88.0%;两组患者服药后不同时间点收缩压值无显著性差异。结论硝苯地平控释片降压较平稳,吲达伯胺降低血压较快。

浅析CY3液压机构故障处理方法

本文详细介绍了CY3液压机构油堵塞、泵不上油、储压筒内进空气、打不上压力、二级阀体不能够伸缩、弹簧无弹力、钢球破裂等故障,针对故障产生的原因进行了详细分析,并针对CY3型液压机构存在的问题给出了科学的解决对策,可确保实施后及时发现故障,在事前降低故障发生率,保证系统的安全稳定运作。

研制断路器操作机构缓冲止位器

本文详细介绍了断路器分合闸时,对机构及断路器产生很大的冲击力,虽然连接导电杆具有足够的分合速度,当导电杆运动到预定的分合闸位置时,仍剩有很强的速度和能量,会导致断路器处于半分半合状态,容易产生断路器爆炸事故,存在着很大的安全隐患。针对故障产生的原因进行详细分析,制定对策,确保设备运行性能等满足作业要求,及时消除设备缺陷,保证设备安全可靠持续供电。

GW4-126型隔离开关发热故障的产生原因及改进措施

本文针对GW4-126型隔离开关发热故障产生的原因进行分析,并提出了降低GW4-126型隔离开关发热故障的措施,对改善北方重工业区的用电紧张状况和电网改造升级具有重要意义。

乙烯气压缩机汽轮机可倾瓦温度高原因分析及对策

在单体试车时,乙烯气压缩机汽轮机驱动端的径向轴承可倾瓦块出现温度异常,温度达到102℃,危及汽轮机安全运行。通过对进油压力、进油温度分析及油压现场调节,排除外部因素(如油压和油温等对瓦块温度的影响),确认径向轴承内部因素造成的瓦块温度异常。分析轴瓦间隙、瓦块摆动状况、瓦块厚度、瓦块磨损、喷嘴状况及瓦块油楔角对轴瓦油膜、瓦块受力、摩擦系数、热平衡等动态特性的影响,对轴瓦进行拆检、观察、对比和测量,发现瓦块喷油孔径和瓦块油楔角偏小,确认瓦块承载面油量不足是导致瓦块温度过高的根本原因。通过增大瓦块喷油嘴开孔尺寸,刮研瓦块油楔面来调整瓦面进油口深度和油楔宽度,增大油楔角,改善瓦块油膜特性和散热效果,消除瓦块温度异常,使可倾瓦实现安全、稳定运行。

核转录因子-κB对β-淀粉样肽25-35诱导下PC12细胞周期的影响

目的探讨核转录因子κB(NF-κB)在β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)肽段诱导的PC12细胞周期异常中的机制。方法应用流式细胞仪检测技术及W estern印迹方法,在Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡过程中检测NF-κB的活性和细胞周期相关蛋白周期蛋白A(cyclin A)、周期蛋白D1(cyclinD1)、周期蛋白E(cyclin E)、周期蛋白依赖性激酶2(CKD2)、周期蛋白依赖性激酶4(CKD4)、周期蛋白依赖性激酶6(CKD6)表达量的变化。分别将PC12同步化于G0期和S期,再检测Aβ25-35诱导对上述指标的影响。抑制NF-κB活性后,进一步检测上述细胞周期相关蛋白在Aβ25-35诱导下的变化。结果 Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡过程中NF-κB活性增加(P<0.05),同时细胞周期相关蛋白量升高;细胞同步化于G0期,Aβ25-35处理PC12细胞,细胞凋亡率下降,NF-κB活性的增加和细胞周期相关蛋白量升高均受抑制;而同步化于S期,则细胞凋亡率、NF-κB活性的增加和细胞周期相关蛋白量升高均无显著性变化;Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡过程中,抑制NF-κB活性则会引起细胞周期相关蛋白表达受抑制。结论 NF-κB主导了Aβ25-35诱导PC12细胞周期的异常变化,异常发生在G0期到G1期的过渡以及G1期到S期过渡,而不是S期到G2期以及G2期到M期的过渡。

老年性痴呆康复训练对患者静脉血TGF-β1的影响

目的探讨老年性痴呆行为康复训练效果与患者静脉血浆中转化生长因子β1(TGF-β1)水平的相关性。方法将84例诊断为老年性痴呆的患者,随机分为康复组和对照组。康复组根椐认知功能减退MMSE评分、ADL水平、CMAI评定等综合评估结果参加不同康复训练小组,并对比一年康复训练前、后的血浆TGF-β1水平。结果两组患者康复训练前MMSE评分、ADL Barthel指数评分和血浆TGF-β1水平比较差异无统计学意义(P>0.05);康复训练后两组MMSE评分、ADL barthel指数评分和血浆TGF-β1水平差异均有统计学意义(P<0.05)。康复组康复训练前与对照组CMAI评定、血浆TGF-β1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);康复训练后两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。康复训练后血浆中TGF-β1水平与MMSE评分、barthel指数均无明显相关性,但与CMAI呈强烈负相关(r=-0.903)。结论行为康复训练在延缓老年性痴呆患者的认知功能和自我照顾能力随龄减退的同时,可显著提高静脉血浆中TGF-β1的水平。静脉血浆中TGF-β1水平的测定,对老年性痴呆的诊断及对康复治疗效果的评价有积极的临床参考价值。

β淀粉样蛋白25-35诱导的大鼠嗜铬细胞瘤细胞凋亡过程中核因子кB激活的调控

目的 探讨β淀粉样蛋白（amyloid-β,Aβ）25-35诱导的大鼠嗜铬细胞瘤细胞（PC12）凋亡过程中核因子кB（nuclear factor кB,NF-кB）的活化与蛋白激酶B（Akt）和糖原合成酶激酶3β（glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β）之间的关系.方法 用Aβ（25-35）诱导PC12细胞凋亡,并分析在此过程中Akt、GSK-3β以及NF-кB的活性变化.在Aβ（25-35）诱导PC12细胞凋亡过程中,分别阻断Akt通路和GSK-3β通路,测定细胞活性以及Akt、GSK-3β、NF-кB的关系.结果 Aβ（25-35）诱导细胞凋亡过程中,细胞凋亡率与Aβ（25-35）的用量呈现剂量依赖关系,用0、5、10、20、40μmol/L Aβ（25-35）处理PC12细胞48 h后,细胞的凋亡率分别为（3.01±0.03）%、（3.08±0.03）%、（25.32±0.76）%、（42.88±0.60）%、（60.85±2.39）%.与对照组比较,Aβ（25-35）诱导细胞凋亡过程中NF-кB被激活,而Akt、GSK-3β的活性则均受到抑制.用渥曼青霉素（wortmannin）抑制Akt的活性可引起NF-кB活性的下降.GSK-3β活性上升.用GSK-3β的特异性抑制剂氯化锂（LiC1）抑制其活性,则NF-кB活性同样下降.而对Akt的活性无显著影响.结论 Akt和GSK-3β都是NF-кB的上游调节因子,他们共同调控Aβ（25-35）诱导的PC12细胞凋亡过程中NF-кB的活化.这些结果有助于更好地理解阿尔茨海默病的发病机制,并对其防治提供新的思路.