前路与后路减压治疗胸腰段骨折合并脊髓损伤疗效的Meta分析

目的:系统评价前路减压(anterior decompression)与后路减压(posterior decompression)治疗胸腰段骨折合并脊髓损伤的疗效与安全性,为胸腰段骨折合并脊髓损伤的疗效提供更好的科学依据。方法:检索并收集前路减压与后路减压治疗胸腰段骨折合并脊髓损伤的比较性研究。通过计算机检索下列数据库:Pubmed、Embase、Cochrane图书馆、CNKI、CBM、万方医学网。人工检索期刊Spine、European Spine Journal、The Journal of Bone and Joint Surgery。2名脊柱外科专业人员按照既定的纳入与排除标准,独立筛选文献,并对各纳入的研究进行质量评价。使用Review Manager5.3软件对数据进行Meta分析,观察指标包括手术时间、术中出血量、术后触觉评分、术后运动评分、术后伤椎高度、住院时间、神经功能恢复、治疗有效率及术后并发症。结果:最终纳入15项随机对照试验(randomized controlled trail,RCT),共1360例患者,其中前路减压术680例,后路减压术680例。Meta分析结果示,与后路减压组相比,前路减压组手术时间长[MD=80.09,95%CI(36.83,123.34),P=0.0003],术中出血量多[MD=225.21,95%CI(171.07,279.35),P<0.00001],住院时间长[MD=2.31,95%CI(0.32,4.31),P=0.02],术后触觉评分高[MD=13.39,95%CI(9.86,16.92),P<0.00001],术后运动评分高[MD=13.15,95%CI(7.02,19.29),P<0.0001],伤椎高度高[MD=1.36,95%CI(0.79,1.92),P<0.00001],而两者在治疗有效率[OR=1.14,95%CI(0.56,2.31),P=0.72]、神经功能恢复[OR=0.87,95%CI(0.57,1.33),P=0.52]方面,差异均无统计学意义。结论:前路减压与后路减压相比,手术时间长,术中出血量多,住院时间长,术后触觉评分高,术后运动评分高,伤椎高度高,但是两者在治疗有效率、神经功能恢复方面差异无统计学意义。

生物力学实验在脊柱内固定发展中的应用进展

生物力学实验在脊椎内固定中有着重要的意义。随着脊柱内固定系统的发展,生物力学实验早已应用于内固定及其使用方式的评价。本文对生物力学在脊柱内固定器械产生、发展和优化等过程中的应用进行综述,并与已经淘汰的内固定器械的生物力学性能进行比较,从而讨论生物力学实验的作用。生物力学实验对脊柱手术内固定器械的发展有着重要的作用,并为其临床使用提供指导,推动了整个脊柱外科的发展。目前,生物力学实验与有限元分析结合评价脊柱内固定器械是一个重要的趋势,通过将仿真结果与生物力学实验结合,将更加有效的评价脊柱内固定器械的使用。

脊髓损伤机制研究的生物信息学分析

用生物信息学方法筛选参与脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)发展过程的关键分子和通路,可为脊髓损伤发展机制的研究提供指导。从GEO数据库下载基因芯片数据,并将数据集中的样本分为脊髓损伤组(SCI组)和正常组(normal组)。应用R语言处理来自不同数据集样本间的批次效应,同时对基因芯片的表达数据进行标准化处理,并通过PCA分析监测标准化处理后数据的质量。应用R语言中的limma包分析标准化后的基因表达矩阵,以得到差异基因。将差异基因导入DAVID数据库进行GO (gene ontology)分析,并通过KEGG数据库进行通路分析。然后应用STRING数据库构建PPI网络,并通过Cytoscape中的cytoHubba插件分析得到10个hub基因。最后应用箱式图监测hub基因在不同样本中的表达,并用GeneCards数据库查询hub基因的功能。此外,为了补充差异基因筛选的不足,通过R语言对基因表达矩阵进行了GSEA (gene set enrichment analysis)分析。结果显示:TYROBP、ITGB2、PTPRC和FCER1G等基因在脊髓损伤发展过程中发挥重要的作用;细胞外基质的炎症反应、葡糖醛酸基转移酶活性的变化和星形胶质细胞的迁移等与脊髓损伤的发展机制关系密切;TNF信号通路、NF-κB信号通路和p53信号通路在脊髓损伤的发展机制中发挥重要的作用。这些关键的分子和通路在脊髓损伤中的作用值得我们进行更深入的探讨。

颈椎前路手术治疗下颈椎屈曲牵张性Ⅰ度损伤后迟发性脱位的临床疗效

背景:下颈椎屈曲牵张性Ⅰ度损伤常不合并脊髓神经症状,影像学检查也无骨折脱位,临床上极易被忽视而导致迟发性脱位、后凸畸形及神经损害。目的:探讨颈椎前路手术治疗下颈椎屈曲牵张性Ⅰ度损伤后迟发性脱位的临床疗效。方法:回顾性分析2010年1月至2018年12月收治的下颈椎屈曲牵张性Ⅰ度损伤后迟发性脱位10例患者。入院后均行颅骨牵引,6例患者行颈椎前路椎间盘切除椎间融合术(ACDF),4例患者行颈椎前路椎体次全切除减压融合术(ACCF),术后费城颈托固定12周。记录患者手术前后疼痛视觉模拟评分(VAS)和脊髓损伤ASIA神经功能分级。测量患者手术前后损伤节段Cobb角和脱位椎体水平位移以评估脱位复位效果。采用Eck融合分级标准评价植骨融合情况。结果:10例患者均顺利完成手术,手术时间60~100 min,平均(73±9)min,出血量30~100ml,平均(66±12)ml。术后1周及末次随访时患者疼痛VAS评分、损伤节段Cobb角、脱位椎体水平位移均较术前改善,且差异均有统计学意义(P均<0.05)。末次随访时10例患者神经功能均恢复正常。依Eck融合分级标准,术后12个月,8例患者植骨融合达到Ⅰ级,2例患者达到Ⅱ级,融合率100%。结论:颈椎前路手术治疗下颈椎迟发性脱位可获得满意的效果。

宝石能谱CT在骨骼系统中的应用进展

宝石能谱CT是由传统CT转型而成的新型CT,球管可进行高、低能量X线瞬时切换,弥补了常规CT的缺点,有助于进一步区分不同组织成分。近年来能谱CT成像在骨质疏松程度的诊断,关节置换术后检查,痛风结石诊断与鉴别,骨髓瘤与骨转移瘤、骨岛的鉴别,骨损伤程度的诊断以及肌腱病变的诊断等方面的应用研究均取得了一定进展。虽然能谱CT成像对于骨密度的诊断尚无定论,有待进一步探究,但是从多方面综合评价,能谱CT成像对骨骼系统疾病的评估有巨大价值。本文将从以上几个方面对能谱CT在骨骼系统疾病中的应用进展进行综述。

人工腰椎间盘置换术治疗退变性腰椎间盘病的应用现状

人工腰椎间盘置换术(ALDR)是利用人工假体替换病变椎间盘,恢复椎间隙高度的同时保持脊柱的稳定性和一定的活动范围,降低邻椎病的发生率,是治疗腰椎间盘退变性疾病(LDDD)的新方法,本研究就ALDR治疗LDDD的临床应用现状作一综述。Charité、ProDisc以及Activ-L是临床常用的人工椎间盘,但由于疗效不明显,Charité系列人工椎间盘已于2012年逐渐从市场撤出;目前临床常用的ProDisc系列人工腰椎间盘有ProDiscⅡ和ProDisc-L。ALDR可有效保留置换节段的活动度,降低邻椎病的发生率,对LDDD有较好的中短期疗效,但是假体下沉、移位、磨损、异位骨化及晚期置换节段融合等并发症的发生不容忽视。ALDR对LDDD的长期临床疗效以及潜在并发症仍需要长期的、大样本的随访研究。

SNI大鼠模型诱发的早期病理性疼痛相关基因芯片数据的生物信息学分析

为了探讨坐骨神经分支选择性结扎(spared nerve injury, SNI)诱发的神经病理性疼痛早期的基因表达和生物学过程的改变,为神经病理性疼痛分子机制的进一步研究提供生物信息学依据,从GEO数据库下载已有文献构建的SNI早期大鼠模型的基因芯片数据集,应用生物信息学方法筛选差异表达基因,并利用DAVID进行基因本体论(Gene Ontology, GO)及通路富集分析,然后通过STRING数据库分析蛋白质互作网络的中心节点蛋白质。应用生物信息学方法对SNI芯片数据重新进行挖掘,从基因水平探讨SNI模型大鼠诱发的早期神经病理性疼痛发生发展的分子机制,可为SNI诱发早期神经病理性疼痛的发生及维持期的分子机制研究提供参考和依据。分析结果显示细胞外基质和离子通道活性的改变对SNI诱发大鼠早期神经病理性疼痛的发生发展起着关键性的作用,表明细胞外基质受体交互通路和MAPK通路与SNI诱发大鼠早期神经病理性疼痛密切相关,相关的分子机制值得进一步深入研究。

DXA检测糖尿病性骨质疏松大鼠骨密度的部位选择

目的:通过观察糖尿病性骨质疏松大鼠模型骨密度(BMD)下降部位随时间的变化规律,探讨双能X线BMD仪(DXA)检测糖尿病性骨质疏松大鼠BMD的最佳部位。方法:选取无特定病原体级雌性3月龄SD大鼠30只,采用数字表法随机分成对照组和Ⅰ型糖尿病(T1DM)组,每组15只。对照组不做任何处理,T1DM组一次性腹腔注射链脲佐菌素50mg/kg,制作T1DM大鼠模型。应用DXA每月测定一次全身及局部感兴趣区BMD。3月末处死大鼠,测定离体腰椎、股骨等感兴趣区的BMD。结果:与对照组相比,T1DM组大鼠各腰椎和股骨各段的BMD随时间变化均有明显下降;与离体BMD相比,T1DM组大鼠腰椎L2-L5和股骨远心端的BMD最稳定,而腰椎L1、L6在体BMD和离体BMD相差较大。结论:腰椎的L2-L5和股骨远心端为DXA测量T1DM骨质疏松大鼠BMD的最佳部位。

糖尿病对去势大鼠骨生物力学的影响

目的:探讨Ⅰ型糖尿病对去势大鼠骨组织的骨密度及生物力学参数的影响。方法:选取SPF级雌性3月龄SD大鼠40只,采用随机数字表法分成4组:假手术组(Sham组)、单纯去势组(A组)、糖尿病组(B组)、糖尿病合并去势组(C组),每组10只,A组进行双侧卵巢切除法制作骨质疏松大鼠模型,B组采用链脲佐菌素腹腔注射法制作糖尿病大鼠模型,C组进行手术摘除卵巢7 d后腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病合并去势大鼠模型,成模后继续饲养3个月,处死大鼠,收集腰椎及股骨依次行双能X线检查、生物力学检测。结果:A、B、C组较Sham组骨密度下降明显,差异具有统计学意义(P<0.05),其中C组各感兴趣部位下降最为明显,B组其次,A组下降相对不显著。A组下降部位以腰椎(全段、L_6、L_4、L_3)、整体股骨及其远心端和近心端较为明显,B组下降部位则是以腰椎(全段、L_3、L_2、L_1)及股骨的远心端和近心端明显,而C组各感兴趣区下降均显著,以腰椎(全段、L_1、L_2、L_3、L_4)及股骨远心端和近心端明显,L6则相对下降不显著。A、B、C组较Sham组在股骨三点弯曲实验、腰椎压缩实验所得生物力学等指标显著下降,且趋势与骨密度变化趋势一致,C组下降最为显著。结论:I型糖尿病加剧去势大鼠骨密度及生物力学指标的下降,但骨丢失敏感部位与单纯去势大鼠部位却不尽相同,去势大鼠以腰椎(全段、L_6)及股骨远心端、近心端为骨丢失的最敏感区域,单纯I型糖尿病大鼠则则以腰椎(全段、L_3、L_2、L_1)及股骨的远心端和近心端为骨丢失敏感区域,而I型糖尿病合并去势大鼠是腰椎(L_1、L_2、L_3、L_4、全段)及股骨远心端和近心端为骨丢失敏感区域。

谷氨酰胺合成酶在神经病理性疼痛大鼠脊髓背角的表达

目的:检测谷氨酰胺合成酶(GS)在保留性坐骨神经分支选择性结扎模型(SNI)大鼠脊髓背角的表达与定位,并探讨其在神经病理性疼痛中的作用机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)和SNI组。两组大鼠分别于术前1 d、术后1、3、7和14 d测量机械痛域(PWT),并于术后相应时间点处死,采用Western Blot检测L4-6节段脊髓组织中GS、p-p38、IL-10和TNF-α的表达情况;免疫荧光观察脊髓背角GS的表达与定位情况。结果:与sham组相比,SNI组大鼠PWT于术后1 d开始降低(P<0.05),术后3、7和14 d出现明显差异(P<0.05),模型制备成功。术后3 d和7 d,SNI组大鼠脊髓背角GS、TNF-α和p-p38表达量较sham组明显增高(P<0.05);IL-10表达逐渐下降,在术后7 d和14 d有统计学差异(P<0.05)。结论:GS高表达并主要定位于脊髓背角的星形胶质细胞,GS可能通过p38 MAPK通路参与神经病理性疼痛中的炎症因子的调控。

大鼠脊髓损伤后差异表达基因的筛选与分析

目的:通过对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)相关基因芯片进行生物信息学分析,为阐明继发性SCI的分子机制提供新思路。方法:首先从GEO数据库下载大鼠SCI的mRNA表达谱数据集GSE464和GSE45006,利用R语言limma包筛选损伤和正常脊髓的差异表达基因(differential expression genes,DEGs)并取交集。然后进行GO、KEGG及GSEA分析。随后使用STRING在线工具和Cytoscape软件构建蛋白-蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络并将其进行可视化,利用cytoHubba插件选择hub基因。最后使用GOSemSim包预测hub基因编码蛋白间的相互作用。结果:共筛选出226个DEGs。功能注释及通路富集分析显示,DEGs主要涉及细胞对炎症的反应、离子的调节、再生及修复等生物学过程(biological process,BP);主要参与突触前膜、轴突末端、神经元投射终点站等细胞组分(cellular component,CC);介导ATP磷酸化、细胞骨架的结构组成、与钙依赖蛋白结合等分子功能(molecular function,MF)。富集的通路主要有TNF、AGE-RAGE、NF-κB和Toll样受体等信号通路。共获得10个hub基因,分别为Tubb5、Prkcd、Anxa2、Gns、Fabp5、Ctsc、Lyz2、Gusb、Vat1和Grn,并且与SCI密切相关,其中Prkcd、Ctsc、Vat1、Gns和Lyz2基因在SCI中缺乏相关研究,值得进一步研究。结论:本研究鉴定了可能参与继发性SCI的hub基因和信号通路,为继发性SCI的分子机制提供了新的理论依据。

miRNA对尤因肉瘤作用机制的研究进展

微小RNA(microRNA,miRNA)是一类内源性非编码的小分子RNA,其通过与靶mRNA的结合,降解或抑制其翻译,在转录后水平参与基因的调控,从而控制细胞的增殖、分化、凋亡等,参与疾病的发生及发展。尤因肉瘤(Ewing sarcoma,EWS)是原发性骨肿瘤中发病率仅次于骨肉瘤的骨恶性肿瘤,青少年多发,恶性程度高,复发及远处转移是导致患者死亡的主要原因。miRNA可通过基因水平的调控,参与EWS的发生发展、侵袭、转移等重要生物学过程,与患者的预后密切相关。本文就miRNA参与EWS相关的分子机制作一综述,以期为后期研究及临床治疗EWS提供依据。

CD8^(+)T细胞、滤泡辅助性T细胞和浆细胞浸润在椎间盘退变中的生物信息学分析

目的筛选椎间盘退变(IDD)组织与非退变组织间的关键(hub)基因,并进一步分析IDD组织中免疫细胞浸润情况。方法从GEO数据库下载IDD表达谱芯片数据集,利用R软件筛选退变组织与非退变组织中的差异表达基因(DEGs),然后构建蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPI),筛选出hub基因。最后首次利用科学的反卷积算法(CIBERSORT)分析IDD组织中免疫细胞的浸润情况,以揭示免疫细胞浸润在IDD中的作用。结果共筛选出166个DEGs和10个hub基因。免疫细胞浸润分析发现,IDD组织中单核细胞与调节性T细胞正相关,嗜酸性粒细胞与单核细胞和调节性T细胞负相关;CD8^(+)T细胞、滤泡辅助性T细胞在IDD组织中浸润较少,而浆细胞在IDD组织中浸润则相对较多;静止期树突状细胞、浆细胞、静止期NK细胞调节性T细胞与其他免疫细胞互作较强,而滤泡辅助性T细胞、M2型巨噬细胞与幼稚性B细胞与其它免疫细胞互作较弱。结论本结果揭示了IDD中的hub基因,进一步免疫细胞浸润分析表明,CD8^(+)T细胞、滤泡辅助性T细胞和浆细胞与IDD发生发展密切相关,为进一步探讨IDD的分子机制提供新思路。