重复经颅磁刺激对抑郁模型大鼠行为学及海马区糖皮质激素受体表达的影响

目的观察重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,r TMS)对慢性应激抑郁模型大鼠的抗抑郁作用及对海马区糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)表达的影响,探讨r TMS抗抑郁作用的可能机制。方法 75只健康成年雄性大鼠随机分为造模组(60只)和空白对照组(15只),造模组采用孤养联合慢性温和不可预见应激(chronic unpredictability stimulus,CUMS)方法制备抑郁大鼠模型,为期3周,筛选造模成功的大鼠45只随机分为r TMS组、伪r TMS组和抑郁对照组,每组15只,r TMS组和伪r TMS组分别接受10 Hz的r TMS刺激和伪刺激干预3周,抑郁对照组和空白对照组不给予干预。分别于造模前、造模后、r TMS干预后进行体重测量、蔗糖水消耗实验和强迫游泳实验评估,r TMS干预后检测大鼠海马区GR蛋白和海马GR m RNA表达水平。结果造模后,r TMS组、伪r TMS组和抑郁对照组大鼠蔗糖水消耗量较空白对照组下降,强迫游泳不动时间增加(P<0.01)。r TMS干预后,r TMS组体重增长率、蔗糖水消耗量与伪r TMS组和抑郁对照组相比均较高(P<0.01),强迫游泳不动时间较短(P<0.01)。伪r TMS组及抑郁对照组海马区GR蛋白及其m RNA表达水平与r TMS组和空白对照组相比均较低(P<0.05)。结论 r TMS能够改善CUMS抑郁模型大鼠的抑郁样行为,可能与上调海马区GR表达有关。

重复经颅磁刺激对抑郁模型大鼠行为学及海马BDNF表达的影响

目的探讨重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的影响,探讨rTMS抗抑郁作用的可能机制。方法 40只雄性SPF级Sprague-Dawley大鼠经过初次筛选后,随机分为造模组(n=30)和空白对照组(n=8),造模组应用孤养联合慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)方法建立大鼠抑郁模型,筛选造模成功的大鼠24只随机分为rTMS组、伪刺激组和抑郁对照组,每组8只,抑郁对照组不给予rTMS干预,rTMS组和伪刺激组分别接受10 Hz的rTMS刺激和伪刺激干预3周。分别于造模前、造模后和干预后进行体质量测量、蔗糖水消耗实验和旷场实验评估,在干预后,检测大鼠海马CA3区BDNF阳性染色的细胞数及海马BDNF m RNA的表达水平。结果造模后,rTMS组、伪刺激组和抑郁对照组大鼠的体质量减分率较空白对照组降低(P<0.01),体质量增加缓慢(P<0.01)。干预后,r TMS组大鼠体质量减分率、蔗糖水消耗量、旷场实验的水平运动评分以及垂直运动评分较伪刺激组和抑郁对照组均增高(均P<0.05),与空白对照组差异并无统计学意义(均P<0.05)。干预后,rTMS组大鼠海马CA3区BDNF阳性细胞数目较伪刺激组和抑郁对照组增加(P<0.01),伪刺激组和抑郁对照组较空白对照组减少(P<0.01);r TMS组大鼠海马BDNF m RNA的相对表达量较伪刺激组和抑郁对照组增多(P<0.01),伪刺激组和抑郁对照组较空白对照组减少(P<0.01)。结论 rTMS干预能够改善CUMS抑郁模型大鼠的抑郁样行为,可能与增加海马BDNF的表达导致海马神经元再生有关。

重复经颅磁刺激对抑郁模型大鼠学习记忆功能及海马 CA3区突触素表达的影响

目的:观察重复经颅磁刺激(r TMS)对抑郁大鼠学习记忆功能及海马CA3区突触素(SYP)表达的影响。方法:SD雄性大鼠40只,随机分为对照组、抑郁组、r TMS组和伪刺激组,每组10只,后3组采用为期21 d的孤养结合慢性不可预见轻度应激制备抑郁模型。造模成功后,r TMS组给予3个疗程15 Hz的r TMS治疗;伪刺激组只施予同样次数的声音刺激而无电流脉冲。采用Morris水迷宫的定位航行实验及空间探索实验评定大鼠学习记忆功能。应用免疫组织化学方法检测大鼠海马CA3区SYP蛋白的表达情况。结果:4组大鼠逃避潜伏期、原平台象限游泳时间及原平台象限游泳路程占总路程的百分比及海马CA3区SYP蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义(F=39.608、646.088、198.940、388.673,P<0.001)。与对照组比较,抑郁组、伪刺激组大鼠逃避潜伏期延长,原平台象限游泳时间缩短,原平台象限游泳路程占总路程的百分比减小,SYP蛋白表达水平降低(P<0.05);与抑郁组、伪刺激组比较,r TMS组上述指标均明显改善(P<0.05)。结论:r TMS干预可以改善抑郁模型大鼠的学习记忆功能,其机制可能与r TMS增加大鼠海马CA3区SYP的表达有关。

不同频率重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁模型大鼠行为的影响

目的:观察慢性应激抑郁模型大鼠经不同频率的重复经颅磁刺激(rTMS)干预后行为学的变化。方法:40只成年雄性SD大鼠分为正常对照组(n=8)和造模组(n=32)。造模组大鼠采用孤养联合慢性不可预见性温和应激方法制备抑郁模型后分为4组:模型组(n=8,不给予任何处理)、高频组(n=8,给予10 Hz的rTMS干预)、低频组(n=8,给予1 Hz的r TMS干预)和伪刺激组(n=8,模拟rTMS环境但不发出rTMS刺激)。在rTMS干预结束后进行行为学评估,包括测量体重、蔗糖水消耗实验以及旷场实验。结果:5组大鼠的体重减分率、蔗糖水消耗量、旷场实验的水平运动评分以及垂直运动评分差异均有统计学意义(F=4.091、7.670、11.008和30.316,P<0.05);与模型组和伪刺激组相比,高频组和低频组大鼠体重减分率、蔗糖水消耗量、旷场实验的水平运动评分以及垂直运动评分均升高(P<0.05),且高频组与低频组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:rTMS干预可以改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为;高频rTMS和低频rTMS对大鼠抑郁行为的改善作用基本相同。

盐胁迫对宁夏水稻不同品种萌发指标和同工酶的影响

为了探讨盐胁迫下宁夏主栽水稻品种对盐胁迫生理生化水平的响应,以宁夏主栽水稻品种宁粳41、宁粳28、节七以及日本晴为研究材料,设置3个盐胁迫梯度(0、50、100 mmol/L NaCl),于萌发第2、第3、第4、第5天统计萌发率并于第3天测量胚芽鞘长度、胚根数和胚根长等形态指标;利用非变性同工酶电泳分析盐胁迫下α-淀粉酶同工酶亚基变化情况,以及3种抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)的同工酶亚基变化情况。结果显示,4个品种水稻都受到盐碱胁迫的危害,表现在萌发率降低、胚芽鞘生长被抑制和胚根数减少,而节七具有较高的萌发势;盐胁迫导致水稻植株α-淀粉酶被抑制,这可能是种子萌发率下降的主要原因;盐胁迫改变了抗氧化酶系统,胁迫早期的SOD和CAT同工酶受诱导而POD被抑制,相比其他品种,节七抗盐能力较强,可考虑在盐碱地种植。

人造“朱砂”的鉴定特征

采用密度、放大观察、紫外荧光、红外光潜、X射线荧光光谱等测试手段,对市场上出现的一种人造"朱砂"进行了宝石学的研究,结果显示其为一种由重晶石、方解石、有机物及不同含量的辰砂组成的人造材料。

慢性应激所致抑郁大鼠Treg细胞和Th17细胞表达水平的变化

目的:了解慢性应激所致抑郁大鼠外周血Treg细胞和Th17细胞比例的变化。方法:筛选16只同质性均一的健康成年雄性SD大鼠,按照随机数字表法分为正常对照组和模型组(n=8)。正常对照组不给予任何干预处理,模型组采用慢性不可预知温和刺激(CUMS)和孤养法来制备抑郁模型。在造模的第7天、14天、21天运用蔗糖水偏好实验、旷场实验和体重变化率进行行为学评估,采用流式细胞术(FCM)检测两组大鼠外周血Treg细胞与Th17细胞比例的变化。结果:与正常组相比,应激第7天,抑郁组体重变化率及旷场评估结果无明显差异,应激第14天、21天,抑郁组体重变化率及旷场各项结果明显低于正常组(P<0.05,P<0.01)。应激第7天、14天,抑郁组蔗糖水偏好指数较正常组无明显差异;应激第21天,抑郁组蔗糖水偏好指数明显低于正常组(P<0.01)。应激第7天、14天,抑郁组Treg细胞水平与正常组比较无明显差异,应激第21天,抑郁组Treg细胞水平显著低于正常组(P<0.01)。应激第7天、14天、21天两组Th17细胞水平无显著差异。结论:慢性应激所致抑郁大鼠的Treg细胞水平降低,可能影响机体的免疫功能。

不同频率rTMS联合帕罗西汀治疗广泛性焦虑障碍临床研究

目的探讨高、低频率重复经颅磁刺激联合帕罗西汀治疗广泛性焦虑障碍患者的疗效.方法将90例广泛性焦虑障碍患者按照治疗方法不同分为低频组、高频组与对照组,每组30例,均常规口服帕罗西汀治疗,在此基础上低频组重复经颅磁刺激频率为1 Hz、高频组重复经颅磁刺激频率为10 Hz,对照组患者置于相同的环境,线圈不通电,既无电流脉冲,只施予同样次数的声音刺激,观察4周.治疗前后采月汉密顿焦虑量表、焦虑自评量表评定焦虑症状改善状况.结果治疗前3组汉密顿焦虑量表、焦虑自评量表评分比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后3组汉密顿焦虑量表及焦虑自评量表评分均较治疗前显著下降(P<0.01).治疗第1周末高频组、低频组汉密顿焦虑量表评分减分率显著低于对照组(P<0.05),焦虑自评量表评分减分率3组差异无统计学意义(P>0.05);第2周末高频组汉密顿焦虑量表评分显著低于对照组、减分率显著高于低频组及对照组(P<0.05或0.01);治疗第4周末高频组、低频组汉密顿焦虑量表及焦虑自评量表评分均显著低于对照组(P<0.01)、减分率均显著高于对照组(P<0.01).结论低频及高频重复经颅磁刺激联合帕罗西汀治疗广泛性焦虑障碍患者具有协同增效作用,疗效显著,高频治疗起效更快,有利于提高患者的治疗依从性,优于单用抗抑郁剂治疗.

绿松石伴生矿物纤磷钙铝石-磷锶铝石的鉴定特征

近来,市场上出现一种绿松石的伴生矿物,其外观特征与绿松石颇为相似。通过常规宝石学测试、薄片观察、电子探针、X射线粉末衍射分析、红外光谱、拉曼光谱和紫外-可见光谱分析等测试方法对一个相关样品进行了鉴定研究。结果表明,该样品的矿物组成以纤磷钙铝石-磷锶铝石为主,含有一定量的绿松石等矿物。该样品外观呈蓝色,局部蓝绿色,蓝色分布不均匀,主要呈点状、团块状富集,隐晶质结构,密度为2.52 g/cm^(3),折射率(点测)为1.62。纤磷钙铝石-磷铝锶石的红外光谱主要具有3585、3420、3140、1320、1116、1039、604 cm^(-1)处的吸收峰,拉曼光谱主要具有1104、1034、987、612、518、257、185 cm^(-1)处的拉曼峰。而绿松石在红外光谱与拉曼光谱上与其有明显不同。由于该种绿松石伴生矿物鉴定难度较大,除了常规检测的检测手段,还需结合红外光谱、拉曼光谱、X射线粉末衍射分析、电子探针等测试方法综合分析。

辽宁桓仁夕线石玉的宝石矿物学研究

近来实验室收到几块外观与和田玉极为相似的玉石样品,为了更好地鉴别该玉石,采用常规的宝石学测试、薄片分析、化学全分析、红外光谱分析、X射线粉晶衍射分析、拉曼光谱分析等方法对其进行了测试研究。结果表明,该玉石样品的主要矿物组成是夕线石,并含有少量的云母和高岭石,其结构为柱状纤维变晶结构,主要呈柱状、纤维状、毛发状分布,样品呈黑色的原因可能与晶格中Fe^(3+)替代Al^(3+)有关,Fe^(3+)含量越多颜色越深。

重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁模型大鼠行为及海马神经元凋亡的影响

目的 探讨重复经颅磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS）对慢性应激抑郁模型大鼠抑郁样行为的改善作用及对海马神经元凋亡的影响.方法 40只雄性SPF级SD大鼠经过筛选后其中38只随机分为2组,分别为对照组（n=8）和造模组（n=30）,造模组应用孤养联合慢性不可预见性温和应激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）方法建立大鼠抑郁模型,剔除造模不成功的大鼠,将造模成功的24只大鼠分为三组：模型组（n=8,不给予任何处理）、rTMS组（n=8,给予10 Hz的rTMS干预）和伪刺激组（n=8,模拟rTMS环境而没有rTMS刺激发出）.各组大鼠分别于造模前、造模后和干预后采用体质量测量、蔗糖水消耗实验和旷场试验检测大鼠行为学的改变,采用尼氏染色法检测大鼠海马神经元的大小、形态和数目的变化,采用免疫组织化学方法检测大鼠海马神经元凋亡蛋白Bax的表达变化.结果 （1）行为学结果显示：应激可以使大鼠行为学评分显著降低（均P＜0.05）,rTMS干预可以显著改善其行为学评分（均P＜0.01）;与模型组相比,rTMS组大鼠体质量减分率（0.32±0.05）％、蔗糖水消耗实验评分（7.03±1.02）分、旷场实验的水平运动评分（8212.41±1416.15）分以及垂直运动评分（8.75± 1.58）分均显著增高,差异具有统计学意义（均P＜0.01）.（2）尼氏染色结果显示：应激21d导致大鼠海马CA3区神经元损伤,细胞形态差,尼氏小体数目减少;rTMS干预可以阻止海马神经元受损,使细胞形态饱满,尼氏小体数目增多.（3）免疫组织化学结果显示：应激导致大鼠海马CA3区Bax蛋白表达显著增高（P＜0.01）,rTMS干预可以显著降低Bax蛋白表达（P＜0.01）.结论 rTMS干预可以改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁行为及海马神经元的凋亡情况,可能与海马神经元凋亡蛋白Bax的表达下调有关.

反复发作精神症状的晚发型甲基丙二酸血症合并高同型半胱氨酸血症一例

晚发型甲基丙二酸血症合并高同型半胱氨酸血症(合并型MMA)是临床罕见的一类遗传代谢性疾病,临床表现多样,多以神经系统症状为主。现报道1例因反复发作精神症状而被误诊为精神分裂症的晚发型合并型MMA患者的临床资料,并结合文献讨论。

重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响

目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响，并探讨其可能的神经内分泌机制。 方法筛选40只同质均一的健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（8只）和造模组（32只）。对照组正常饲养条件下群养，每笼4只，不给予任何干预处理；造模组大鼠采用联合慢性温和不可预知应激（CUMS）方法孤养制备大鼠抑郁模型。运用体重测量、蔗糖水消耗实验及旷场实验行为学评估指标筛选出造模成功的大鼠，将造模成功的大鼠再按随机数字表法分为模型组、rTMS组和伪刺激组，每组8只大鼠。rTMS组和伪刺激组分别接受rTMS和假rTMS刺激干预，为期3周。分别于造模后和干预结束后，运用上述行为学评估指标对各组大鼠行为学改变进行评估，应用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质酮（CORT）的含量，采用半定量逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）mRNA表达量。 结果①CUMS处理后（造模后）大鼠体重增长率［（24.784±13.879）%］、蔗糖水消耗量［（2.102±0.998）ml/100g］、旷场实验垂直运动次数［（3.500±2.207）次］及修饰次数［（8.792±2.889）次］均较对照组［（39.810±11.739）%、（3.510±0.878）ml/100g、（10.875±4.357）次、（18.125±4.853）次］显著降低，差异有统计学意义（P〈0.01）；rTMS干预后，与模型组相比，rTMS组大鼠体重增长率［（36.520±6.469）%］、蔗糖水消耗量［（4.130±0.917）ml/100g］、旷场实验的垂直运动次数［（7.000±3.742）次］及修饰次数［（16.250±3.012）次］均显著增高（P〈0.05）；②干预后，模型组大鼠血浆ACTH和CORT含量［（204.014±13.915）和（203.053±18.502）μg/L］显著高于对照组［（108.705±12.808）和（104.611±5.099）μg/L］，而rTMS组的ACTH和CORT水平［（131.964±12.172）和（129.378±8.806）μg/L］均明显较模型组降低，且差异有统计学意义（P〈0.01）；③与对照组相比，模型组大鼠下丘脑CRH mRNA的表达显著增高［（1.92±0.18）%］,差异有统计学意义（P〈0.01）；而rTMS组下丘脑CRH mRNA表达较模型组有明显降低［（1.12±0.12）%］,差异有统计学意义（P〈0.01）。 结论rTMS刺激能够改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为，其机制可能与下调亢进的下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴有关。