乙烯基聚硅氧烷义齿软衬材料的配方设计

背景:乙烯基聚硅氧烷是一种性能优异的硅橡胶材料,适宜作为口腔医用义齿软衬材料。但现有的工业用乙烯基聚硅氧烷并不完全符合临床应用要求,因而需要通过配方设计过程获得具备相应特性的乙烯基聚硅氧烷义齿软衬材料。目的:研发一种性能优异的乙烯基聚硅氧烷义齿软衬材料。设计、时间及地点:有机高分子口腔医用材料配方设计研究,于2008-01/12在口腔疾病研究国家重点实验室(四川大学)及中蓝晨光化工研究院国家有机硅工程技术研究中心完成。材料:乙烯基封端的聚二甲基硅氧烷、含氢硅油、铂的乙烯基络合物及乙烯基MQ硅树脂均由中蓝晨光化工研究院提供;N20气相白炭黑为德国Wacker公司产品。方法:从现有的工业用乙烯基聚硅氧烷配方出发,结合义齿软衬材料的特殊应用要求,调整助剂的搭配及用量,获得性能配方;进而对按照性能配方制备的少量样品进行性能测试,并依据测试结果对其进行反复修改,直至获得满意的乙烯基聚硅氧烷材料配方。主要观察指标:按照相关国际及国家标准测试样品的拉伸强度、断裂伸长率、硬度及黏度。结果:确定采用质量分数为0.7%的封端乙烯基作为乙烯基聚硅氧烷义齿软衬材料的基础聚合物;确定含氢硅油用量为6PHR,白炭黑用量为19～20PHR,乙烯基MQ硅树脂用量为15PHR。结论:经过配方调试确定了乙烯基聚硅氧烷义齿软衬材料的最终性能配方。按此配方制备的乙烯基聚硅氧烷义齿软衬材料相关性能较为理想。

光动力疗法对基牙预备体表面变形链球菌的抗菌作用

目的通过检测抗菌率评价光动力疗法(PDT)对基牙预备体表面变形链球菌的抗菌作用。方法选取25颗单根离体正畸牙,按照金属烤瓷全冠修复要求进行牙体预备,在预备体咬合面接种变形链球菌。将预备体随机分组,分别进行以下处理:单独采用75%酒精处理;单独采用PDT处理;采用75%酒精及PDT联合处理。同时保留5颗未予以任何处理的基牙预备体作为对照。抗菌处理完成后收集所有基牙预备体咬合面的细菌进行菌培养并计算抗菌率。同时检测PDT处理前后基牙预备体的表面温度及硬度。结果单因素方差分析表明,单独采用PDT处理组与酒精+PDT处理组抗菌率分别为99.04%以及99.20%;而单独采用75%酒精处理组抗菌率仅为89.45%。经PDT处理后,预备体表面温度略有升高;而表面硬度未发生明显变化。结论PDT对基牙预备体表面的变形链球菌具有较好的抗菌作用,且不会导致预备体表面温度的过度增高,也不会造成其表面硬度的明显下降。

口腔黏膜白色海绵状斑痣及其动物模型

口腔黏膜白色海绵状斑痣为口腔黏膜常染色体显性遗传病,致病基因一般是细胞角蛋白K4及K13的基因突变。近年来不断有新的病例报道并发现新的突变位点。本文就口腔黏膜白色海绵状斑痣临床病理表现,遗传学研究,其动物模型现状及治疗预后做一综述。

聚对二氧环己酮线在面部年轻化中的应用进展

聚对二氧环己酮(PPDO)是一种理想的生物医学材料,因其良好的降解性和相容性,被广泛应用于临床。近年来,随着面部抗衰老需求的增加,各种治疗方法层出不穷,PPDO线开始应用在面部年轻化治疗中。因其手术简单、创伤小,恢复快,疗效明显,并发症少等优势,得到整形科医生及求美者的认可。PPDO作为面部年轻化抗衰老的新趋势,其生物学特性、适应证和禁忌证选择、常见并发症及处理以及围手术期护理都缺少详实的介绍。为更好认知掌握’PPDO线特性及临床应用方法,现就PPDO线生物学特性及在面部年轻化治疗中的应用进行综述。

槲皮素抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及阻滞细胞周期机制

目的探讨槲皮素抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和阻滞细胞周期机制。方法人瘢痕疙瘩成纤维细胞购自上海生命科学研究院细胞资源中心。分别以10μmol/L及40μmol/L浓度槲皮素处理细胞(记为10μmol/L槲皮素组、40μmol/L槲皮素组);分别将miR-NC、微小核糖核酸200c(miR-200c)转染至瘢痕疙瘩成纤维细胞(记为miR-NC组、miR-200c组);将抗miR-NC、抗miR-200c分别转染至瘢痕疙瘩成纤维细胞,再用40μmol/L浓度槲皮素处理(记为40μmol/L槲皮素+抗miR-NC组、40μmol/L槲皮素+抗miR-200c组)。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-200c表达水平;蛋白质印迹法检测磷酸化雷帕霉素的哺乳动物靶标(p-mTOR)蛋白表达。两组间比较采用t检验;多组间比较用单因素方差分析(两组间比较用LSD-t检验)。结果10μmol/L及40μmol/L浓度槲皮素组瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖率、S期显著低于Control组[增殖率分别(66.85±7.04)%、(43.86±5.73)%比(98.65±9.64)%,S期分别(19.47±2.43)%、(13.87±2.22)%比(28.95±3.86)%],G0/G1期及miR-200c表达表达显著高于Control组[G0/G1期分别(50.44±4.43)%、(59.45±6.22)%比(40.68±6.86)%,miR-200c表达分别1.74±0.33、2.64±0.48比1.00±0.12],差异有有统计学意义(F=386.976、243.858、376.886、185.643,P<0.05)。miR-200c组瘢痕疙瘩成纤维细胞miR-200c表达和G0/G1期显著高于miR-NC组细胞[miR-200c表达为2.50±0.37比1.02±0.10,G0/G1期为(58.46±3.11)%比(42.57±5.97)%],细胞增殖率、S期和p-mTOR蛋白表达显著低于miR-NC组细胞[细胞增殖率为(48.49±4.98)%比(98.56±9.56)%,S期为(15.05±3.11)%比(27.84±2.58)%,p-mTOR蛋白表达为0.33±0.03比0.89±0.08],差异有统计学意义(t=19.064、39.764、34.864、28.979、14.176,P<0.05)。40μmol/L槲皮素+抗miR-200c组瘢痕疙瘩成纤维细胞miR-200c表达、G0/G1期显著低于40μmol/L槲皮素+抗miR-NC组细胞[miR-200c表达为0.37±0.03比1.01±0.11,G0/G1期为(48.83±5.11)%比(57.84±6.30)%],细胞增殖率、S期和p-mTOR蛋白表达显著高于40μmol/L槲皮素+抗miR-NC组细胞[细胞增殖率为(99.57±7.93)%比(50.73±5.92)%,S期为(27.94±3.10)%比(16.84±2.94)%,p-mTOR蛋白表达为0.88±0.08比0.30±0.03],差异有统计学意义(t=16.863、39.125、40.877、26.774、15.754,P<0.05)。结论槲皮素可抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及阻滞细胞周期,其机制可能与上调miR-200c表达而抑制mTOR信号通路有关。