从六郁论治勃起功能障碍的理论与临床实践

勃起功能障碍即阳痿,是男科常见疾病,其病因复杂、病机繁琐,治疗颇为棘手。六郁之说源自朱丹溪,笔者基于临床实践经验,结合阳痿病病理因素发现气、血、痰、热、湿、食之郁皆能致“痿”,导致勃起功能障碍。气郁为六郁之首,抑情志制气化而生滞,气滞血滞,血滞则临阵时无血充盈。气郁生滞水湿不行,湿为阴邪,阻滞不通复碍气机,则血液难充。日久水湿化热,炼液成痰阻碍气机,阻遏脾胃化生水谷弥散精微致食郁,阴茎不得气血充盈,又无精微滋养,痿软枯弱。热郁当分虚实两端,虚者禀赋不足或房事不节,再有久食温燥以致真阴虚损,虚火内耗,阴液亏耗无以濡养宗筋。实者多为饮食肥甘厚味,脾胃耗损,湿热内生灼烤宗筋,气血受湿阻失养不充,阴茎受热而痿废驰长,故发阳痿病。治当气郁而痿,疏肝行气以解郁;血郁而痿,活血通脉以振阳;痰、湿、食郁而痿,补脾益胃以养筋;湿热而痿,清热利湿以振阳;虚热而痿,滋阴泻火以坚阴,临床疗效确切。

弱精子症的中医健康管理模式初探

弱精子症(AS)病因复杂、病程绵长、迁延难愈,给男性的身心健康带来极其严重的危害。在诊治AS的过程中,引入中医健康管理的理念,有利于提高患者对该病的认知水平,加强医患间信息沟通,提高治疗效果。基于AS的临床特点,结合中医健康管理的服务模式,初步探讨该病在健康档案建立、健康状态辨识、疾病风险预警、健康干预、效果评价等流程中的具体实施方案,构建该病的中医健康管理框架,以改善现存的患者认知不够、疾病反复、迁延难愈、医患沟通障碍等问题,为患者康复创造有利条件。

基于网络药理学及分子对接技术探讨四逆散治疗勃起功能障碍的作用机制

目的:基于网络药理学和分子对接技术探讨四逆散治疗勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform,TCMSP)检索四逆散组方中药的活性成分及作用靶点,并运用Cytoscape3.9.1软件可视化“四逆散-活性成分-靶点”网络图。利用治疗靶标数据库(therapeutic target database,TTD)、人类基因数据库(GeneCardsⓇ:the human gene database)、在线人类孟德尔遗传数据库(online mendelian inheritance in man,OMIM)、DisGeNET数据库筛选疾病相关靶点。通过Venny2.1.0将药物活性成分靶点与ED相关靶点进行映射,取交集,即为四逆散治疗ED的潜在靶点。将交集靶点与对应药物活性成分导入Cytoscape3.9.1软件,构建“四逆散-活性成分-潜在靶点-疾病”网络图并进行拓扑分析。将潜在靶点导入STRING数据库构建蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,利用CytoNCA进行分析筛选核心靶点,并构建核心靶点PPI网络。采用Metascape数据库对核心靶点进行基因本体(gene ontology,GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)信号通路富集分析。采用AutoDock对活性成分和核心靶点进行分子对接,并使用Pymol软件可视化对接结果。结果:利用TCMSP获得柴胡、枳实、白芍、甘草活性成分共120个及相关靶点249个。通过GeneCards、OMIM、TTD、DisGeNET数据库检索得到1846个ED疾病靶点,与活性成分相关靶点取交集后获得156个四逆散治疗ED的潜在靶点。“四逆散-活性成分-潜在靶点-疾病”网络拓扑分析筛选出排名前5位的活性成分分别是槲皮素、木犀草素、山柰酚、芒柄花素及7-甲氧基-2-甲基异黄酮。PPI网络拓扑分析筛选出丝裂原活化蛋白激酶3(mitogen-activated protein kinase 3,MAPK3)、信号转导和转录激活因子3(signal trans-ducer and activator of transcription 3,STAT3)、转录因子AP-1(AP-1 transcription factor subunit,JUN)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine protein kinase 1,AKT1)、肿瘤抗原p53(tumor protein p53,TP53)等23个核心靶点。核心靶点GO功能富集分析得到719个生物过程、18个细胞组分及41个分子功能;KEGG信号通路富集分析得到149条信号通路。分子对接发现,四逆散活性成分与核心靶点对接良好,其中木犀草素与TP53结合能最低。结论:四逆散通过多成分、多靶点、多通路发挥改善ED的作用。

基于“虚损生积”理论浅析前列腺纤维化因机治法

前列腺纤维化以肌成纤维细胞持续增殖及细胞外基质异常积累为病理基础,是腺体慢性炎性疾病进展为前列腺增生甚至前列腺癌的关键病理过程,中医认为该病属于“癥积”的范畴。笔者认为“血瘀为积之体,虚损为积之根”的“虚损生积”理论亦是前列腺纤维化的重要病机。本文通过阐释前列腺纤维化之精血津液阴虚,虚损生积的发病基础,论述痰、瘀、毒对病情进展的影响,治疗方面尤其重视虚损生积这一环节,注重五脏的整体性,确立了扶正补虚、养血益阴、消癥化积分阶段并行的治法,强调前列腺纤维化的分期治疗,旨在为临床诊疗开阔新的思路与方法。

前列消对BPH模型大鼠前列腺HIF1-α、VEGF表达的影响

目的明确前列消调节低氧诱导因子1-α(HIF1-α)、血管内皮生长因子(VEGF)治疗前列腺增生(BPH)模型大鼠的作用及机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、前列消高、中、低剂量组和西药组。除正常组外,其他各组以手术去势后皮下注射丙酸睾酮(5 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续30 d,建立前列腺增生模型。造模完成后,相应给药治疗21 d。取材大鼠前列腺组织,HE染色法观察前列腺组织增生病理变化;免疫组化、免疫荧光法检测血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)表达评估血管新生;Western blot检测低氧诱导因子1-α(HIF1-α)、VEGF caspase表达量,RT-PCR检测大鼠前列腺组织HIF1-α、VEGF caspase-9 mRNA的表达量。结果与正常组比较,模型组前列腺体积显著性增大,CD31、VEGFR1含量增加,提示腺体内有明显血管增生;经治疗后,前列消高、中剂量组及西药组前列腺体积缩小,降低CD31、VEGFR1含量,HIF1-α、VEGFR caspase-9蛋白及mRNA表达显著性降低。结论前列消改善丙酸睾酮诱导的大鼠前列腺增生,其机制可能与HIF1-α/VEGFR通路有关。