小学语文教学中的小组合作学习组织与调控

小组合作学习模式不仅符合教学改革的需要,而且能满足学生多方面发展的诉求。然而,在小学语文教学中,小组合作学习模式的应用还存在一定问题,如教师不能准确定位自身角色以及不能合理编制学习小组等,所以,教师应采取有效方法组织和调控小组合作学习。本文围绕小组合作学习的组织与调控展开探究,着重分析了小组合作学习的重要性、现存问题以及组织、调控策略,以供参考。

恶性血液病合并血流感染病原菌分布及发生脓毒症休克危险因素分析

目的 分析我院恶性血液病患者血流感染(BSI)病原菌分布及发生脓毒症休克的危险因素。方法 收集纳入研究的2016年1月至2023年8月在遵义医科大学附属医院血液内科治疗的223例恶性血病患者BSI病例资料,根据血流感染后是否并发脓毒症休克,分为脓毒症休克和非脓毒症休克组。收集病例的原发病类型,临床表现,病原菌及药敏结果、中性粒细胞缺乏持续时间、是否合理使用抗生素、是否为多重耐药、是否有使用广谱抗生素史等相关指标进行相关因素分析。采用Logistic回归对恶性血液病患者BSI并发脓毒症休克相关因素进行单因素和多因素分析。结果 223例血流感染患者血培养出238株病原菌,革兰阴性菌142株(59.70%),其中肺炎克雷伯菌25株、大肠埃希菌75株;革兰阳性菌93株(39%),其中人葡萄球菌28株、表皮葡萄球菌22株、金黄色葡萄球菌9株;真菌3株(1.30%),其中热带念珠菌、近平滑假丝酵母菌、克柔假丝酵母菌各1株。223例血液病合并血流感染病例中,发生脓毒症休克25例,死亡16例(64%)。单因素分析结果显示,脓毒症休克和非脓毒症休克组在粒细胞缺乏期(P<0.001)、合理使用抗生素(P=0.007)、多重耐药(P=0.017)、合并心功能不全(P=0.018)、肾功能不全(P<0.001)中存在差异。多因素分析结果显示粒细胞缺乏时间≥7 d(OR=3.306,P=0.008)、不合理使用抗生素(OR=2.612,P=0.004)、心功能不全(OR=6.291,P=0.008)、急性肾功能不全(OR=8.419,P=0.002)是恶性血液病BSI发生感染性休克的独立危险因素。结论 恶性血液病合并BSI病原菌以革兰氏阴性菌为主,降低恶性血液病血流感染患者发生脓毒症休克的措施,包括缩短粒缺期、尽早合理使用抗菌药、纠正心脏及肾功能不全。

不同浓度海南霉素对山羊瘤胃消化代谢的影响

试验动物为３头装有永久性瘤胃瘘管的阉公山羊。试验分为４期：对照、试验Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ，每期１０ｄ。用海南霉素乙醇溶液灌入瘤胃，剂量分别为０．００００，０．００２５，０．０１００和０．０５００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）。适应８ｄ后从８：００到２０：００每３ｈ由瘤胃瘘管采集瘤胃液。试验发现，３个试验期瘤胃液中乙酸与丙酸之比（Ａ／Ｐ）和ＮＨ３－Ｎ浓度明显下降，并呈一定的剂量效应。试验Ⅱ和ⅢＡ／Ｐ分别比对照期下降５．６２％（Ｐ＜０．０５）和１３．３０％（Ｐ＜０．０１），ＮＨ３－Ｎ浓度分别下降１７．９６％（Ｐ＜０．０５）和３３．８０％（Ｐ＜０．０１）；试验Ⅰ相应指标虽有下降，但差异不显著。与对照期相比，各组总挥发性脂肪酸（ＴＶＦＡ）均无明显改变，微生物蛋白（ＭＣＰ）除试验Ⅰ外亦无明显变化。结果表明：海南霉素可改变瘤胃发酵类型，明显提高丙酸比例，抑制饲料蛋白在瘤胃内的降解。

可溶性CD40配体对人B细胞淋巴瘤细胞系BJAB增殖、凋亡的影响及其机制

目的观察可溶性CD40配体(s CD40L)对人B细胞淋巴瘤细胞系BJAB增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法培养BJAB细胞并将其分为实验组、阳性对照组、空白对照组。实验组分别加入0、1、2、3、4、5、6、7g/m L的s CD40L,空白对照组加入同量生理盐水,阳性对照组加入10 mol/L的地塞米松。用不同浓度为的s CD40L作用于BJAB细胞,在24、48、72 h用MTT法测算细胞增殖抑制率;应用流式细胞术观察凋亡细胞及不同周期细胞;采用Western blotting法检测细胞中的Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白。结果阳性对照组及实验组不同浓度s CD40L处理的细胞培养48、72 h后增殖抑制率高于培养24 h时(P均<0.05)。随着s CD40L作用浓度升高,实验组BJAB细胞增殖抑制率升高。实验组、阳性对照组G_1期细胞百分比增高,S期细胞百分比下降;实验组中,6 g/m L亚组G_1期细胞百分比高于2、4 g/m L亚组,S期细胞百分比低于2、4 g/m L亚组(P均<0.05)。实验组、阳性对照组细胞凋亡率高于空白对照组(P均<0.05);实验组中6 g/m L亚组细胞凋亡率低于阳性对照组(P<0.05)。实验组及阳性对照组细胞中Bax、Caspase-3蛋白相对表达量高于空白对照组,Bcl-2蛋白相对表达量低于空白对照组(P均<0.05)。结论 s CD40L可抑制BJAB细胞增殖、诱导其凋亡,机制可能与上调Bax、Caspase-3蛋白表达及下调Bcl-2蛋白表达和干扰细胞周期有关。

血液系统整合教学中PBL和CBS联合教学初探

目的探讨以问题为基础的学习(PBL)和以病例为引导(CBS)的联合教学在血液系统整合教学中的应用效果。方法以该院2008级和2009级临床专业200名学生采用传统教学为传统教学组,2010级和2011级200名学生采用PBL和CBS联合教学为联合教学组,采用期末理论考核及学期末问卷调查的形式分析在血液系统整合教学采用PBL和CBS联合教学效果。结果两组的平均成绩分别是(74.3±6.8)分和(78.5±7.3)分,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);调查问卷结果分析显示两组学生对传统教学和联合教学的了解程度差异无统计学意义(P>0.05),两组学生均不赞同传统教学,而联合教学组学生更赞同联合教学(P<0.05),并且联合教学组学生对教学更满意(P<0.05),在能力锻炼和上课积极性方面联合教学组均显示明显优势(P<0.05),最后课程结束后联合教学中也显示收获较多(P<0.05),对今后教学中,联合教学组中更偏向采用联合教学(P<0.05)。结论在血液系统整合教学中采用PBL教学不但加深了学生对知识的理解和记忆,还增加了学生对血液系统学习兴趣,培养了自主思考能力,以及创新能力的培养。PBL和CBS联合教学总体效果要好于传统教学,在今后的教学中有推广价值。

添喂海南霉素对山羊肝脏胰岛素样生长因子的影响

胰岛素样生长因子 -I(IGF -I)是哺乳动物下丘脑—垂体—靶器官生长轴的终端 ,在动物生长过程中起着重要作用。它的浓度变化与生长速度呈正相关。此外 ,它参与泌乳、生殖以及免疫等功能的调节。肝脏具有丰富的生长激素受体 ,是产生IGF -I代谢的主要器官。研究IGF -I在肝脏的产生量及其调节是十分有兴趣的领域。本文根据我室有关“海南霉素能够调节反刍动物瘤胃微生物发酵提高丙酸产生量 ,改善葡萄糖代谢和蛋白质的利用”的研究结果 ,深入观察其对肝脏IGF -I代谢的影响。试验在8头同时装有门静脉、肝静脉、股动脉、股静脉和肠系膜静脉慢性血管瘘的生长羯山羊上进行 ,按自身对照设计。试验期按0.05mg/kg 体重添喂海南霉素 ,分别测门静脉、肝静脉、股动脉、股静脉的血流量和IGF -I的净流量。结果显示 ,试验期山羊门静脉、肝静脉血流量分别比对照期增加15.16 %(1.876vs1.629L/min)和10.80%(2.216vs2.000L/min)。门静脉、肝静脉和股动脉血液中IGF -I含量比对照期分别增加31.5 %(339.8vs258.4ng/ml;P<0.01)、35.83 %(355.6vs261.8ng/ml;P<0.01)和41.08%(352.0vs249.5ng/ml;P<0.01)。对照期和试验期门静脉IGF -I的净流量分别为304.9和485.9ng/min;肝动脉分别为294.4ng/min(P<0.05)和502.7ng/min ;

分化抑制因子1蛋白和基因在弥漫大B细胞淋巴瘤的表达及意义

目的观察弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中分化抑制因子1(Id1)蛋白以及骨髓细胞中Id1基因的表达水平,探讨Id1在评价DLBCL患者病情及预后的临床意义。方法收集2011年10月至2014年10月该院收治的初治DLBCL患者40例为观察组,同期淋巴结反应性增生(RH)的初治患者25例为对照组。采用免疫组织化学SP法分别检测Id1在DLBCL组织和RH组织中的表达水平;采用RT-PCR法分别检测Id1mRNA在两组患者骨髓细胞中的表达水平。结果观察组DLBCL组织切片Id1蛋白阳性表达率为75.00%(30/40),而对照组RH组织切片中Id1蛋白阳性表达率为32.00%(8/25)。Id1蛋白在观察组中表达水平明显高于对照组(P=0.001),观察组中的Id1蛋白表达与患者性别、年龄无关(P>0.05),与临床分期、乳酸脱氢酶(LDH)高低、结外器官受累情况等影响患者预后的指标有关(P<0.05)。Id1基因在观察组患者的骨髓细胞中表达水平明显高于对照组患者骨髓细胞(Id1mRNA水平2.80±0.87 vs.1.37±0.51,P<0.05),且也与临床分期、LDH高低、结外器官受累情况有关(P<0.05)。结论 Id1蛋白及Id1mRNA在DLBCL组织以及骨髓中的表达较RH组织均明显增高,与DLBCL病情预后有关,可能作为未来DLBCL治疗的靶点。

添喂海南霉素对山羊肝脏含氮化合物代谢的影响

肝脏是体内十分主要的代谢器官 ,本试验在有关海南霉素对反刍动物消化代谢的影响研究的基础上 ,进一步探讨添喂海南霉素后对肝脏中含氮化合物代谢的影响。试验在8头同时装有门静脉、肝静脉、股动脉、股静脉和肠系膜静脉慢性血管瘘的羯山羊上进行 ,按自身对照设计。试验期按0.05mg/kg 体重添喂海南霉素 ,分别测门静脉引流区和肝脏中氨氮(NH3-N)、α -氨基氮(α -AAN)和尿素氮(Ure -N)净流量。结果显示 ,添喂海南霉素使肝静脉血流量分别增加15.16 %和10.80 %,门静脉、肝静脉中NH3-N浓度明显降低(P<0.01) ,而α -氨基氮(α -AAN)浓度显著升高(P<0.05)。结果表明 ,海南霉素能够提高山羊门静脉引流区氨基酸的吸收量 。

sCD40L对白血病Kasumi-1细胞的影响及机制

目的·探讨可溶性CD40配体(sCD40L)对体外培养白血病Kasumi-1细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法·用不同梯度浓度sCD40L处理Kasumi-1细胞,在24、48、72 h测定细胞增殖率,以筛选优化的干预浓度和时间。用优化的sCD40L浓度和时间干预处理Kasumi-1细胞后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布;采用免疫印迹法(Western blotting)检测凋亡因子Cytc、Bax、Bid和Bcl-2的表达;采用ELISA法检测sCD40L处理后Kasumi-1细胞培养上清液中IL-17含量。结果·sCD40L体外最佳干预实验浓度和时间分别为4μg/m L和48 h。经sCD40L处理后,Kasumi-1细胞体外增殖明显受到抑制,同时凋亡率明显升高;细胞周期分布表现为G1期细胞比例增加、S期细胞比例降低;促凋亡因子Bax、Bid、Cytc表达水平明显升高,抗凋亡因子Bcl-2表达水平显著降低;Kasumi-1细胞培养上清液中IL-17含量明显增高。结论·sCD40L可显著抑制Kasumi-1细胞增殖并促进其凋亡,其作用机制与线粒体通路及上调IL-17表达水平有关。

非霍奇金淋巴瘤血浆中sCD40L检测及意义

目的检测非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者及健康人外周血浆中sCD40L的含量,分析sCD40L在NHL预后中的价值。方法采用酶联免疫法(ELISA)检测50例NHL患者、24例健康人外周血浆中sCD40L水平。结果(1)NHL患者血浆中sCD40L水平低于健康对照组(P<0.05)。(2)NHL患者Ⅲ、Ⅳ期患者血浆sCD40L水平低于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05)。(3)有结外器官浸润的NHL患者血浆sCD40L水平低于无结外器官浸润NHL患者(P<0.05)。(4)高度恶性NHL患者血浆sCD40L水平低于中度恶性NHL患者,中度恶性NHL患者sCD40L水平低于低度恶性NHL患者(均P<0.05)。结论NHL患者血浆中sCD40L水平与NHL的恶性程度、结外器官浸润及临床分期显著相关,在判断NHL的预后方面有重要价值。

恶性血液病患者81例血清EPO、TPO的联合测定及意义

目的探讨恶性血液病患者血清红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)水平与血红蛋白,红细胞数及血小板数的关系及其意义。方法采用夹心酶联免疫法测定81例恶性血液病患者及28例健康人血清EPO、TPO,同时检测其红细胞数、血红蛋白、血小板数。结果恶性血液病病人血清EPO水平较正常组显著增高,各组病人血清EPO水平均与Hb、RBC呈负相关。急性白血病、慢性白血病、淋巴瘤血清TPO水平高于正常组,多发性骨髓瘤血清TPO水平低于对照组;急性白血病、淋巴瘤TPO水平与PLT呈负相关,慢性白血病、多发性骨髓瘤TPO水平与PLT数不相关。结论恶性血液病血清EPO、TPO水平较正常明显增高,且与Hb,PLT呈负相关。对于某些恶性血液病病人的贫血、血小板减少,使用rhEPO、rhTPO治疗可能有效。

添喂海南霉素对山羊后肢代谢的影响

海南霉素不仅能改变反刍动物瘤胃发酵向丙酸型转化 ,而且能改善营养物质的吸收 ,直接或间接影响肝脏的代谢。添喂海南霉素对器官代谢的影响还未见报道。本试验用慢性血管瘘方法 ,研究添喂海南霉素对后肢代谢的影响。以8头羯山羊平均体重(16.0±2.2kg)为试验动物 ,每头山羊均装有股动脉、股静脉和颈静脉慢性血管瘘。自由采食青干草 ,每天每头补喂精料200g(14.03 %CP)。采用自身对照试验设计 ,试验期在日粮中添喂海南霉素(0.05mg/kg W d),测定股动脉和股静脉中主要物质的浓度和血流量。结果显示 :添喂海南霉素使后肢血流量有所下降 ;股动脉血液中NH3-N浓度均明显降低(P<0.01) ,股动脉和股静脉FFA(p<0.05)和α -AAN(p<0.01)浓度明显增加 ;后肢FFA(p<0.05)和乙酸净流量降低(P<0.05) ;但后肢NH3-N和α -AAN净流量无明显变化。结果表明 ,添喂海南霉素能影响后肢代谢 ,主要是促进后肢对FFA的利用。

添喂海南霉素对山羊肝脏碳水化合物代谢及调节的影响

海南霉素是我国生产的第一个聚醚类离子载体抗生素。我们的前期研究表明 ,添喂海南霉素时 ,瘤胃发酵类型发生改变 ,C2/C3 降低。本试验主要进一步研究海南霉素对能量物质吸收、代谢及调节的影响。试验在8头同时装有门静脉、肝静脉、股动脉、股静脉和肠系膜静脉慢性血管瘘的羯山羊(平均体重16.0±2.2kg)上进行 ,按自身对照设计。试验期按0.05mg/kg体重添喂海南霉素。分别测门静脉引流区和肝脏静脉挥发性脂肪酸(VFA)、游离脂肪酸(FFA)、葡萄糖(GS)以及胰岛素和胰高血糖素的净流量。结果显示 ,喂海南霉素使门静脉TVFA和丙酸净流量分别升高24.44 %(3.36vs2.70mmol/min,P<0.05)和84.48 %(1.07vs0.58mmol/min,P<0.05) ,GS和FFA净流量都明显提高(P<0.05)。肝脏乙酸(P<0.05)和丙酸(P<0.01)净流量明显减少 ,GS净流量无明显变化(P>0.05) ,FFA净流量明显降低(P<0.05)。门静脉、肝静脉中胰岛素净流量分别减少66.95 %(11.81vs35.73mU/min)和52.09 %(10.76vs22.64ng/min,P<0.05) ,而胰高血糖素净流量分别比对照期升高50.19 %(19.78vs13.17ng/ml;P>0.05)和307.63 %(4.81vs1.18ng/ml;P<0.05)。结果表明 ,添喂海南霉素能使VFA的吸收量增加 ,促进肝脏中丙酸异生成葡萄糖 ,及乙酸转化成脂肪酸。胰岛素与胰高血糖素的比值(I/

T-cadherin蛋白与基因在混合细胞型霍奇金淋巴瘤中表达和临床意义

目的探讨T-cadherin蛋白与基因在混合细胞型霍奇金淋巴瘤患者中的表达情况及其临床意义。方法分别采用免疫组化法和RT-PCR同时检测45例混合细胞型霍奇金淋巴瘤和20例淋巴结反应性增生淋巴结组织及其骨髓mRNA中Tcadherin的表达情况,分析其与患者临床病理特征和预后的关系。结果 T-cadherin蛋白在混合细胞型霍奇金淋巴瘤阳性表达率31.1%(14/45)显著低于淋巴结反应性增生90.0%(18/20);T-cadherin mRNA的相对表达量在混合细胞型霍奇金淋巴瘤患者显著少于淋巴结反应性增生患者(P<0.05)。混合细胞型霍奇金淋巴瘤中T-cadherin表达与患者TNM分期和结外累及有关(P<0.05),与患者年龄、性别、WBC、PLT、Hb、LDH和IPS评分无相关(P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示,TNM分期和Tcadherin阴性表达是混合细胞型霍奇金淋巴瘤患者结外累及的独立危险因素。经过Log-rank检验显示,混合细胞型霍奇金淋巴瘤患者T-cadherin阴性表达和T-cadherin阳性表达的2年生存率分别是83.9%和92.9%(P>0.05);3年生存率分别是71.0%和85.7%(P>0.05);5年生存率分别是41.9%和78.6%(P<0.05),Kaplan-Meier生存分析显示T-cadherin阴性表达5年生存率明显低于T-cadherin阳性表达组(P<0.05)。结论 T-cadherin表达减少和混合细胞型霍奇金淋巴瘤患者TNM分期和结外累及有相关性,T-cadherin可能成为评价混合细胞型霍奇金淋巴瘤预后相关的一种新型分子标记物。

sCD40L对白血病K562细胞的影响及机制

目的:观察s CD40L对白血病K562细胞系生物学行为的影响并探讨其机制。方法:用不同浓度s CD40L处理K562细胞,通过检测细胞增殖抑制率筛选最佳s CD40L浓度;用最佳浓度s CD40L处理K562细胞,用流式细胞术检测K562细胞凋亡率、凋亡相关因子P53、BCL-2表达水平;ELISA法检测s CD40L处理后K562细胞Caspase8、Caspase 3表达水平。结果:最佳s CD40L实验浓度为4μg/ml;经s CD40L处理后K562细胞凋亡率明显增高,凋亡相关因子P53的表达明显上调,BCL-2的表达显著下调;经s CD40L处理的K562细胞上清液中Caspase 8、Caspase3水平明显增高。结论:4μg/ml s CD40L可显著抑制K562细胞增殖并可促进其凋亡,其机制可能与线粒体和P53途径通路有关。

血液系统临床实习带教探索

血液系统是内科学中一门专业性强,疾病种类多,难以理解和记忆的一门学科。为加强医学生在临床实习中对血液系统的学习,现从提高教师带教素质、合理运用以学生为主体,老师为主导的教学模式、加强医患沟通和医风医德教育三方面进行探讨。实践表明,这些方法有助于培养学生兴趣,加强知识理解,增强三基能力,形成临床思维,以及向临床医生转变。

控制阀气蚀产生的原因及避免方法

利用流体力学的基本原理阐述控制阀在液体压力或流量控制过程中气蚀和阻塞流产生的原因。结合气蚀和阻塞流两者之间的关系,提出了阻塞流是产生闪蒸或气蚀的必要条件,通过避免阻塞流产生的思路来避免气蚀的产生,达到控制阀使用寿命的延长和工艺控制的安全。文中通过对阻塞流判断公式分析,简述了几种常用的避免气蚀产生的方法和特点,从而达到了避免控制阀气蚀产生。

CNG加气母站脱水工艺研究

针对CNG,加气母站对CNG,常压水露点不应高于-60℃的要求,结合分子筛吸附脱水主要过程,提出采用分子筛脱水工艺进行脱水以满足CNG,水露点要求。通过对分子筛脱水常用方法湿气再生脱水工艺和干气再生脱水工艺特点进行对比分析后,总结得出湿气再生工艺因采用低压湿气循环再生脱水,投资较低,适用于规模较小的加气母站以及温度相对较低地区;干气再生工艺因采用脱水干气再生,脱水干气增压返输至原料气工艺,脱水天然气水露点可以达到-60℃以下,适用于规模较大,以及气候严寒地区。

弥漫性大B细胞淋巴瘤中CD40L的表达及意义

目的探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中CD40L表达与DLBCL预后间的关系及意义。方法免疫组织化学法检测27例弥漫性大B细胞淋巴瘤、20例淋巴结反应性增生组织中CD40L的表达。结果 (1)DLBCL中CD40L过度阳性率(25.93%)显著低于淋巴结反应性增生(63.64%),P<0.05。(2)CD40L在Ⅲ、Ⅳ期DLBCL过度阳性率(14.29%)低于Ⅰ、Ⅱ期(38.46%),P<0.05。CD40L过度阳性率在有结外浸润DLBCL(11.76%)低于无有结外浸润DLBCL(40%),P<0.05。(3)DLBCL患者CD40L的过度阳性率与远处转移、临床分期均显著相关,P<0.05。结论 (1)CD40L过度阳性率与结外器官浸润及临床分期密切相关,其可能作为判断DLBCL侵袭性及预后的指标。(2)DLBCL中CD40L表达的减少可能是影响其发病的因素之一。

对中原油田注水节能降耗的探讨

中原油田经过多年的实践和探索 ,对大型注水离心泵的电机匹配 ,有了一些经验 ,如濮三联注水站 ,随着注水量的不断增加 ,原D2 5 0型注水泵 (3台 )改为D30 0型后 ,将原电机功率 16 0 0kW增加至 180 0kW ,既满足了生产工艺的要求 ,又节省了二次投资 ,同时也提高了泵效。 1993年以后 ,先后在濮三联、胡二注、卫城等站将D2 5 0型改为D30 0或D40 0型注水泵 ,使泵运行效率提高到 78%左右。设计人员通过多年的探索 ,根据中原油田各区块的注水特点 ,采用了整体降压和局部增压相结合的方法 ,使离心泵站的注水压力保持在 16～ 17MPa ,即可满足常压注水井 (17MPa以下 )的要求 ,部分注水井 (2 0MPa以上 )采用单井增注或建增注站的方式 ,这样不仅提高了管网运行效率 。