NSE、D-二聚体及HCY检测对急性脑梗死患者预后的评估价值

目的检测急性脑梗死(ACI)患者中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、D-二聚体及同型半胱氨酸(HCY)的表达水平,以探讨NSE、D-二聚体、HCY在ACI预后评估中的应用价值。方法选择2018年1月至2019年4月期间在复旦大学附属华东医院神经内科就诊的150例ACI患者作为研究对象(ACI组),选择同期健康体检者150例作为对照组。根据病灶体积大小,将ACI组患者分为小体积梗死组(病灶体积<4.0 cm^(3))46例,中体积梗死组(4.1~10.0 cm^(3))62例和大体积梗死组(>10.0 cm^(3))42例,根据患者发病后3个月的改良Rankin量表(mRS)评分将AC组患者分为预后良好组(mRS≤2分)102例和预后不良组(mRS>2分或死亡)48例。比较上述不同组间受检者的NSE、D-二聚体和HCY水平,采用受试者工作特征(ROC)分析NSE、D-二聚体、HCY及三者联合检测对ACI患者预后判断的价值。结果ACI组患者的NSE、D-二聚体、HCY水平分别为(18.72±4.65)ng/mL、(3.50±1.23)mg/L、(18.60±4.67)μmol/L,明显高于对照组的(9.87±3.27)ng/mL、(0.30±0.08)mg/L、(12.18±2.25)μmol/L,差异均有显著统计学意义(P<0.01);小体积梗死组患者的NSE、D-二聚体、HCY水平分别为(15.91±3.01)ng/mL、(2.36±0.50)mg/L、(15.64±3.20)μmol/L,明显低于中体积梗死组的(19.16±4.53)ng/mL、(3.31±0.62)mg/L、(18.04±4.16)μmol/L,中体积梗死组患者的NSE、D-二聚体、HCY水平明显低于大体积梗死组的(21.16±4.80)ng/mL、(5.02±0.89)mg/L、(22.68±3.82)μmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);预后不良组患者的NSE、D-二聚体、HCY水平分别为(20.10±4.78)ng/mL、(4.21±1.19)mg/L、(21.38±3.89)μmol/L,明显高于预后良好组的(18.08±4.47)ng/mL、(3.16±1.11)mg/L、(17.30±4.44)μmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);NSE、D-二聚体、HCY对ACI患者预后不良诊断价值的ROC曲线下面积分别为0.64、0.75、0.76,三者联合则为0.80。结论ACI患者NSE、D-二聚体、HCY表达水平显著升高,梗死体积越大,NSE、D-二聚体、HCY水平越高,预后不良患者NSE、D-二聚体、HCY水平显著高于预后良好患者,三者联合检测对ACI患者预后判断具有重要价值。

脑出血血肿扩大的研究进展

脑出血是脑血管病中致死和致残率最高的,脑出血发生1个月的死亡率高达40%~50%,目前尚无有效治疗措施[1]。研究表明1/3的脑出血患者在脑出血症状出现的24h内可发生血肿扩大现象,而早期血肿扩大与患者神经功能恶化和不良预后密切相关[2]。因而总结脑出血早期血肿扩大的有效预测指标变得尤为重要,有助于早期临床识别,对高危患者采取相应措施,改善患者预后。血肿扩大的定义脑出血早期血肿扩大指脑出血患者早期颅内血肿因持续活动性出血而不断扩大的现象与过程[3]。

阿尔茨海默病的诊断进展

阿尔茨海默病(AD)是一种与年龄相关的以进行性认知功能损害为主要表现的神经变性疾病,是痴呆的主要原因。目前,AD的诊断标准仍在不断深入研究和修订中。本文综述AD的最新诊断标准、评估量表及生物标志物三方面的进展。

突变雄激素受体第651位丝氨酸磷酸化对致病蛋白功能的影响

目的定点改变突变雄激素受体(AR)的第651位丝氨酸,建立脊髓延髓肌肉萎缩症细胞模型,探究该位点不同磷酸化状况对致病AR蛋白核转位的影响。方法体外培养小鼠神经母细胞瘤Neuro 2a细胞系,以AR-65Q质粒作为模板,将AR-65Q第651位丝氨酸分别定点突变为丙氨酸和天冬氨酸,构建AR-65Q的去磷酸化S651A质粒和拟磷酸化S651D质粒,以及带绿色荧光蛋白的重组质粒EGFP AR-65Q、EGFP AR S651A和EGFP AR S651D。将上述质粒测序鉴定后转入细胞系,应用激光共聚焦显微镜观察不同磷酸化状况致病AR蛋白在胞内的分布,采用实时定量PCR验证磷酸化对致病AR m RNA水平的影响,用Western blot分析验证致病AR蛋白的胞质胞核分布情况以及稳定性。结果 (1)以AR-65Q质粒构建的致病AR蛋白第651位丝氨酸拟磷酸化AR S651D质粒和去磷酸化AR S651A质粒,相应的EGFP AR-65Q、EGFP AR S651D和EGFP AR S651A质粒测序正确;(2)第651位丝氨酸磷酸化可使致病AR蛋白在细胞核的聚集减少(P<0.05);(3)致病AR蛋白第651位丝氨酸磷酸化不影响致病AR m RNA表达水平(P>0.05)和蛋白表达水平(P>0.05)。结论致病AR蛋白第651位丝氨酸的磷酸化可以减少致病AR蛋白在细胞核内聚集,调控该位点磷酸化有望成为治疗脊髓延髓肌肉萎缩症的药物新靶点。