183例肝硬化患者临床特征和证候要素规律研究:基于数据挖掘技术

目的:运用数据挖掘技术探究肝硬化患者中医临床特征和证候要素规律,为肝硬化的中医临床辨证诊断和治则治法的建立提供参考。方法:收集183例临床肝硬化患者的一般情况、症状、体征、舌脉象和中医证型等信息,应用Microsoft Excel 2019工作表对信息进行统计整理,应用SPSS 25.0软件对整理后的症状信息依次进行频次分析、因子分析和聚类分析,根据分析结果初步推测肝硬化中医证型;基于双步隐树分析LTM-EAST算法,应用孔明灯Lantern 5.0软件构建肝硬化临床中医证候的隐结构模型,通过综合聚类分析,探讨肝硬化中医临床症状特点和证候要素规律,总结肝硬化的中医证型。结果:共收集到174个中医症状信息条目,对频次≥20的肝硬化症状信息条目进行了因子分析,KMO统计量为0.529(>0.5),Bartlett球形检验P<0.001,得到10个公因子,结果显示病变主要涉及肝、脾、肾三脏,主要的致病因素包括气滞、湿热、水停、痰浊、瘀血、阳虚、阴虚,根据病因、病机和病位特点,归纳总结得到肝气郁结证、肝脾不调证、湿热蕴结证等12个中医证候。结论:肝硬化最常见的症状为右上腹疼痛、腹胀和四肢乏力,有湿热蕴结证、痰浊蒙窍证等12个中医证型,各证型的临床症状显著且互相紧密联系。中医临床治疗肝硬化大致可分为四个阶段,虽每个阶段的治疗核心不尽相同,但正虚和瘀血在每个阶段中都发挥着不可忽视的作用,早期预防、中期防变、后期补虚为肝硬化的治疗原则,该研究为应用中医临床治疗肝硬化提供了辨证思路和治疗方向。

基于模糊PID的锅炉液位控制系统设计

文章首先介绍了锅炉控制系统的基本结构特性,分析了锅炉液位控制具有非时变和滞后性等特征,基于锅炉水位控制及模糊控制的特点,将PID控制与模糊控制结合,取长补短,构成模糊自整定PID控制系统,对现有的模糊控制器的构成方式进行归纳总结。对汽包水位的模糊控制方式进行结构及性能上的分析和比较。结果表明,该控制器自整定能力及鲁棒性比传统PID控制器更强,响应速度快且精度高,同时对虚假水位有较好的控制效果。

基于miR-125b/NLRP3信号通路探讨莪术醇抗肝纤维化的作用机制

目的 探究莪术醇基于调控miR-125b/NOD样给体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路的抗肝纤维化作用机制。方法 将细胞分为空白组、模型组、莪术醇组,用miR-125b模拟物和阴性对照对肝星状细胞(HSC)进行转染,将其分为miR-125b Con+转化生长因子β1(TGF-β1)、miR-125b mimics+TGF-β1、miR-125b mimics+TGF-β1+莪术醇组,MTT法检测HSC增殖情况;流式细胞术检测HSC的凋亡率;使用分子生物学方法检测HSC中NLRP3炎性反应小体相关分子以及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)的表达。结果 莪术醇抑制了HSC增殖促进了其凋亡,减少了NLRP3炎性反应小体相关分子以及α-SMA和CollagenⅠ的表达,并且差异与模型组相比有统计学意义;miR-125bmimics+TGF-β1组抑制了HSC增殖促进了其凋亡,减少了NLRP3炎性反应小体相关分子以及α-SMA和CollagenⅠ的表达,差异较miR-125b Con+TGF-β1有统计学意义;miR-125b mimics+TGF-β1+莪术醇组抑制了HSC增殖促进了其凋亡,减少了NLRP3炎症小体相关分子以及α-SMA和CollagenⅠ的表达,差异较miR-125bmimics+TGF-β1有统计学意义。结论 莪术醇通过调控miR-125b/NLRP3信号通路的活动,可能是其抗肝纤维化的机制之一。

外泌体调控肝纤维化的研究进展

外泌体是一种微小的细胞外膜囊泡,含有RNA、蛋白质、microRNA和DNA的片段。近年来研究表明外泌体具有功能活性并可进行细胞间信息的传递,且其在调控肝纤维化进程中的作用引起了广泛关注。且已有研究证明通过高表达脂肪间充质干细胞得到的外泌体可以有效缓解肝脏纤维化进程。文章对外泌体在肝纤维化调控中的作用进行综述,以期为肝纤维化的后续临床诊断和治疗提供一个新的方向。

基于miRNA介导的NLRP3炎症小体活化探讨中医药在肝纤维化发生中作用的研究进展

近年来,肝纤维化已成为国内外肝病领域的研究热点。微小RNA(microRNA,miRNA)介导的Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3(Nod-like receptor,pyrin domain containing 3,NLRP3)炎症小体活化在肝纤维化的发生中扮演着重要的角色。该文主要就miRNA介导的NLRP3炎症小体活化在肝纤维化发生中的作用进行2个方面的论述:一方面为不同的miRNA分子通过调控NLRP3炎症小体活化进而调控肝纤维化,包括微小RNA-350-3p(microRNA-350-3p,miR-350-3p)/白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)介导的信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)/c-myc信号通路、微小RNA-148a(microRNA-148a,miR-148a)经hedgehog信号通路诱导肝星状细胞的自噬与凋亡、微小RNA-155(microRNA-155,miR-155)经细胞因子信号转导抑制物1(suppressor of cytokine signaling-1,SOCS-1)自身负反馈调节调控NLRP3炎症小体的炎性复合、微小RNA-181a(microRNA-181a,miR-181a)介导丝裂原活化蛋白激酶(mitogen extracellular signal regulated kinase,MEK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)/核转录因子κB(nuclear transcription factorκB,NF-κB)炎症通路活性调节下游NLRP3炎症通路激活、微小RNA-21(mircoRNA-21,miR-21)通过抑制肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factor-αinducible protein 3,A20)促进小鼠RAW264.7细胞中NF-κB和NLRP3的表达、微小RNA-20b(microRNA-20b,miR-20b)可激活NLRP3信号通路进而促进白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)炎症因子的表达等调控肝纤维化;另一方面为不同中医药基于miRNA介导的NLRP3炎症小体活化抗肝纤维化的效果,包括莪术、甘草、衢枳壳、虎杖、牡丹皮、白芍、淫羊藿、肉桂等中药活性成分调控肝纤维化的作用机制。