阿魏酸钠治疗不稳定型心绞痛的疗效研究

目的观察阿魏酸钠(SF)治疗不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效及治疗前后血清中内皮素、一氧化氮(NO)水平的变化。探讨SF治疗UAP的疗效并阐明可能的作用机制。方法 63例UAP患者中男48例,女15例,随机分为两组:常规治疗组(常规组)31例;SF治疗组(SF组)32例。两组患者均给予休息、吸氧、硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、阿司匹林、他汀类调脂药物口服及低分子肝素钙皮下注射,SF组在上述治疗基础上,加用SF 0.3 g溶于0.9%氯化钠溶液250 ml中静脉点滴,1次/d。两组疗程均为14 d。观察两组治疗前后疗效、心电图变化,测定两组用药前后血清内皮素和NO水平。结果两组治疗后与治疗前比较,SF组心绞痛疗效和心电图结果均优于常规组(P<0.05)、血清内皮素水平下降(P<0.05)、NO水平升高(P<0.05);治疗前两组血清内皮素及NO水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SF在常规治疗UAP的基础上,能够提高临床疗效、改善血管内皮细胞功能。

循证医学在高血压药物治疗方面的研究进展

随着科学技术的不断发展和人们生活质量的不断提高，健康越来越引起人们的关注。高血压是目前威胁人类健康的几大杀手之一，良好控制血压、减少并发症是我国乃至全世界的共同目标。随着循证医学思想的提出，国际上多项大规模临床试验结果的公布，高血压的降压目标及用药也发生了很大变化。如何贯彻循证医学的原则，运用临床试验的新证据，制定治疗控制高血压的新策略，值得我们思考。本文将从循证医学发展、通过临床试验对降压药物的新认识及循证医学在高血压治疗方面的展望三方面进行论述。

类风湿关节炎大鼠滑膜组织中凋亡因子Bcl-xl和Bcl-2及Bax的表达及意义

目的探讨Bcl-2家族成员Bcl-xl、Bcl-2及Bax在类风湿关节炎(RA)发病过程中的变化,从而进一步明确RA的发病机制。方法 16只雄性Wistar大鼠适应性饲养1周后随机分为正常对照组及胶原诱导的RA模型组,每组8只。在初次免疫后6周处死大鼠,应用免疫组化、RT-PCR及免疫印迹(Western blotting)法检测Bcl-xl、Bcl-2、Bax基因及蛋白质在RA模型组及正常对照组大鼠滑膜组织中的表达情况。结果 RA模型组大鼠滑膜组织Bcl-xl、Bcl-2 mRNA表达水平显著高于正常对照组(P<0.01);正常对照组大鼠滑膜组织可见微量的Bax mRNA阳性表达,但其表达水平仍显著低于RA模型组(P<0.05)。同时,在正常对照组大鼠滑膜组织Bcl-xl、Bcl-2及Bax蛋白质均有少量表达,但在RA模型组三者的表达水平发生了显著变化,其中Bcl-xl、Bcl-2表达水平显著增高(P<0.01),而Bax蛋白表达水平虽比RA模型组略有升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论在RA发病过程中抗凋亡因子Bcl-xl、Bcl-2呈明显高表达状态,而促凋亡因子Bax的基因及蛋白质水平升高幅度远远低于抗凋亡基因Bcl-xl及Bcl-2升高的水平,造成滑膜细胞增殖/凋亡失衡,促进了RA的发生发展。

基于ARM/Linux的嵌入式卫星定位平台设计及实现

针对多于4颗卫星的GPS导航解算及其在嵌入式平台上实现的问题,设计了接收机位置求解算法,在ARM平台上移植嵌入式Linux并实现嵌入式导航软件。首先分析了导航数据提取理论模型,基于最小二乘法设计了接收机位置解算算法。为满足便携性和可移植性,基于ARM9给出了嵌入式GPS导航解算系统平台,并在嵌入Linux系统下设计和开发了GPS导航解算软件。实验结果表明,基于最小二乘法的单点定位精度高,系统可靠性高,可移植性强。

干酪乳杆菌ATCC334抑制胶原蛋白诱导关节炎(CIA)大鼠炎性因子的分泌及关节病变

目的研究干酪乳杆菌ATCC334对胶原蛋白诱导关节炎(CIA)大鼠炎性因子分泌及关节破坏的影响并探讨其可能机制。方法雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、CIA组、ATCC334组,每组7只。CIA组和ATCC334组大鼠尾根部皮内注射牛2型胶原蛋白建立CIA模型,对照组和CIA组大鼠每日500μL生理盐水灌胃,ATCC334组大鼠造模同时每日500μL干酪乳杆菌ATCC334溶液[2×10^8集落形成单位(CFU)/mL]灌胃,连续28 d。采用关节炎指数及后足爪增长容积评价关节炎严重程度、HE染色观察关节病变情况,ELISA检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-17水平。结果与CIA组相比,ATCC334组关节炎指数、后足爪增长容积显著降低,关节病变明显减轻,血清TNF-α、IL-6、IL-17水平明显降低。结论干酪乳杆菌ATCC334能够显著降低CIA大鼠炎性因子的分泌,减轻关节骨质破坏。

中国移动核心网MSC POOL组网技术浅析

随着通信技术的发展,传统MSC基于单板和端口的安全备份机制已经不能满足软交换网络的安全要求,如何引入新的安全容灾备份机制,来提高网络的安全性,在激烈的市场竞争中争取有利的地位。在这种背景下,引入了MSCPool技术,在保证网络安全的前提下,更能提高网络设备利用率。如何对现有传统2G 3G核心网络进行演进。本文将就MSCPOOL组网及现网演进进行简单概述。

RNA干扰特异性沉默Bcl—xl对类风湿关节炎滑膜细胞Bcl—xl Bax Caspase-3表达的影响

目的探讨RNA干扰特异性沉默Bcl—xl基因后对类风湿关节炎（RA）滑膜细胞增殖及凋亡相关因子Bcl-xl、Bax、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（Caspase．3）表达的影响。方法采用组织块胶原酶消化法进行人RA关节滑膜细胞原代培养及传代，利用基因库提供的Bcl—xlcDNA序列构建靶向Bcl-xl基因的siRNA质粒，同时合成一个错义序列作为阴性对照。Lipofectaminew2000转染滑膜细胞，分别于转染后24、48、72h应用四甲基偶氧唑蓝（MYr）法评价RNA干扰沉默Bcl-xl后对滑膜细胞增殖的影响；应用蛋白印迹法观察转染后不同时间滑膜细胞凋亡相关因子Bcl—xl、Bax、Caspase．3的蛋白表达情况。多样本均数比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD．t或Tamhane’s严检验对结果进行统计。结果MTT实验发现RNA干扰特异性沉默Bcl—xl后可明显抑制滑膜细胞增殖，其中在转染后48h时其抑制作用最强，随着时间的延长这种抑制作用逐渐减弱，但与空白对照组及阴性对照组比较仍差异有统计学意义（P〈0．05）；蛋白印迹法检泓结果显示与空白及阴性对照组相比siRNA转染后Bcl-xl蛋白表达明显下降（P〈0．01），其中在转染后48h时表达最少，与之相反Bax，Caspase-3蛋白表达则在转染后明显增加。结论RNA干扰特异性沉默Bcl-xl可以明显下调RA滑膜细胞抗凋亡因子Bcl-xl的表达，活化Caspase-3蛋白，从而对抑制滑膜细胞的过度增殖发挥重要作用。