紫草素对人胃癌MGC803细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响

目的探讨紫草素对人胃癌MGC803细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及机制。方法将对数生长期MGC803细胞随机分为空白对照组、紫草素组、紫草素+胰岛素样生长因子-1(IGF-1)组和紫草素+LY294002组。空白对照组细胞在无药培养基中培养,紫草素组细胞在含终浓度10μmol·L^(-1)紫草素的培养基中培养,紫草素+IGF-1组细胞在含终浓度10μmol·L^(-1)紫草素和终浓度10μmol·L^(-1) IGF-1的培养基中培养,紫草素+LY294002组细胞在含终浓度10μmol·L^(-1)紫草素和终浓度30μmol·L^(-1) LY294002的培养基中培养。培养24 h后,采用细胞计数试剂盒-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell法检测细胞侵袭能力,Western blot法检测细胞中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt C)、激活型caspase-3(cleaved caspase-3)、cleaved caspase-9、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(PKB)、磷酸化PKB(p-PKB)蛋白表达。结果紫草素组MGC803细胞增殖抑制率和凋亡率显著高于空白对照组(P<0.05);紫草素+IGF-1组MGC803细胞增殖抑制率和凋亡率显著低于紫草素组(P<0.05);紫草素+LY294002组MGC803细胞增殖抑制率和凋亡率均显著高于紫草素组(P<0.05)。紫草素组MGC803细胞划痕愈合率和侵袭细胞数显著低于空白对照组(P<0.05);紫草素+IGF-1组MGC803细胞划痕愈合率和侵袭细胞数显著高于紫草素组(P<0.05);紫草素+LY294002组MGC803细胞划痕愈合率和侵袭细胞数显著低于紫草素组(P<0.05)。紫草素组MGC803细胞中Bcl-2蛋白相对表达量显著低于空白对照组(P<0.05),Bax、Cyt C、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白相对表达量及Bax/Bcl-2比值显著高于空白对照组(P<0.05);紫草素+IGF-1组MGC803细胞中Bcl-2蛋白相对表达量显著高于紫草素组(P<0.05),Bax、Cyt C、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白相对表达量及Bax/Bcl-2比值显著低于紫草素组(P<0.05);紫草素+LY294002组MGC803细胞中Bcl-2蛋白相对表达量显著低于紫草素组(P<0.05),Bax、Cyt C、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白相对表达量及Bax/Bcl-2比值显著高于紫草素组(P<0.05)。紫草素组MGC803细胞中p-PI3K、p-PKB蛋白相对表达量及p-PI3K/PI3K、p-PKB/PKB比值显著低于空白对照组(P<0.05),紫草素组和空白对照组MGC803细胞中PI3K、PKB蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);紫草素+IGF-1组MGC803细胞中p-PI3K、p-PKB蛋白相对表达量及p-PI3K/PI3K、p-PKB/PKB比值显著高于紫草素组(P<0.05),紫草素+IGF-1组与紫草素组MGC803细胞中PI3K、PKB蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);紫草素+LY294002组MGC803细胞中p-PI3K、p-PKB蛋白相对表达量及p-PI3K/PI3K、p-PKB/PKB比值显著低于紫草素组(P<0.05),紫草素+LY294002组与紫草素组MGC803细胞中PI3K、PKB蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论紫草素可抑制人胃癌MGC803细胞增殖、迁移、侵袭并促进其凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/PKB信号通路有关。

周口地区汛期切变线型大～暴雨预报系统

利用１９８４～１９９３年６～８月周口地区９个台站的历史气象资料，确定了大～暴雨日标准和切变线入型条件，挑选了预报因子，建立了预报方程，并编制系统软件，上机自动运行。经１９９４～１９９６年试用，预报成功率为７５％。

厄尔尼诺形成机制探讨

从地转速率变化与赤道东太平洋海温逐月变化呈反相关关系出发，应用地学观点及学说，探讨了厄尔尼诺现象形成机制。

地县级气象网络中云图的处理

根据周口地区气象网络发展的要求，对目前使用的云图进行了有损压缩，使原来的１１２１２８字节变为２８０００字节，传输时间节约３／４。