血清CTRP9、TGF-β2、ANGPTL3水平与糖尿病视网膜病变的相关性分析及临床意义

目的探讨血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)、转化生长因子-β2(TGF-β2)、血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)水平与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性及临床意义。方法回顾性选取2021年9月至2023年9月医院收治的100例DR患者,其中增殖性视网膜病变(PDR)39例,非增殖性视网膜病变(NPDR)61例,分别纳入PDR组、NPDR组,另选取同期糖尿病不伴有视网膜病变患者50例,纳入对照组。比较3组血清CTRP9、TGF-β2、ANGPTL3水平,分析血清各指标与DR病情严重程度的相关性及联合检测诊断价值,并分析各指标不同水平患者发生DR的危险度。结果3组血清CTRP9、TGF-β2、ANGPTL3水平比较:PDR组>NPDR组>对照组,且各指标水平与DR病情严重程度均呈正相关(P<0.05)。入院时血清CTRP9、TGF-β2、ANGPTL3水平联合诊断DR的曲线下面积为0.899,最佳诊断敏感度为91.00%,最佳诊断特异度为88.00%,约登指数为0.790,且各指标高水平患者发生DR的危险度是低水平的1.419倍、1.239倍、1.381倍(P<0.05)。结论CTRP9、TGF-β2、ANGPTL3在DR患者血清中均呈异常高表达,各指标水平与病情严重程度均呈正相关,且联合检测对DR具有一定诊断价值,可作为临床诊断疾病、评估病情的辅助指标。

度拉糖肽对糖尿病视网膜病变患者的临床疗效

目的探究度拉糖肽对糖尿病视网膜病变(DR)患者的临床疗效及对血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法选取2019年8月至2021年5月新乡医学院第一附属医院门诊及住院部2型糖尿病合并DR且血糖控制不佳患者95例,按随机数字表分为两组。对照组在原有降糖药物的基础上加用阿卡波糖,观察组加用度拉糖肽注射,比较两组临床疗效、血糖水平及血清IGF-1、TNF-α水平、视力相关指标。结果观察组总有效率(85.42%)高于对照组(59.67%)(P<0.05)。治疗后观察组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清IGF-1、TNF-α水平均低于对照组,裸眼视力高于照组,黄斑厚度、出血斑面积均小于对照组(P<0.05)。结论度拉糖肽治疗DR效果确切,可有效控制血糖和改善视力,降低血清IGF-1、TNF-α水平。

利用OCTA观察肾性高血压患者眼底微循环改变和视功能损伤关系的研究

目的 利用光学相干断层扫描血管成像(OCTA)观察肾性高血压患者眼底微循环改变和视功能损伤关系。方法 选择2020年7月至2022年12月期间我院收治的肾性高血压患者50例(50眼)作为研究对象作为病例组,收集同期年龄匹配的健康体检者50例(50眼)作为对照组。利用OCTA对所有研究对象视盘及黄斑区行OCTA模式扫描,定量分析视网膜神经纤维层(RNFL)、视盘旁血管密度(Peripapillary-VD,PVD)、黄斑区浅层血管密度(MSVD)、神经节细胞复合体厚度(GCC),以最佳矫正视力(BCVA)指标评估视功能,以BCVA为因变量构建回归模型,利用受试者工作特征曲线(ROC)评估PVD、GCC厚度衡量视功能损伤严重情况。结果 病例组RNFL厚度、GCC薄于对照组,PVD、MSVD低于对照组,BCVA劣于对照组,(P<0.05)。RNFL、PVD、MSVD、GCC与BCVA呈负相关(P<0.05),RNFL厚度、GCC越薄,PVD、MSVD越低,视力越差,视功能损伤越严重(P<0.05)。PVD联合GCC厚度预测视功能损伤的灵敏度、特异度、准确度分别为97.96%、93.88%、95.92%,显著高于单一PVD、单一GCC厚度指标预测效能(P<0.05)。结论 OCTA技术能够检测肾性高血压患者眼底微循环改变,能够反映视功能损伤。

长链非编码RNA MALAT1靶向miR-570-3p对人视网膜母细胞瘤细胞系SO-Rb50增殖、凋亡和侵袭的调控作用

目的:本文旨在探究长链非编码RNA(lnc RNA)肺腺癌转移相关转录子1(MALAT1)对人视网膜母细胞瘤细胞系SO-Rb50增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制。方法:通过sh RNA沉默lnc RNA MALAT1。SO-Rb50细胞分为4组:sh-Ctrl(对照)组,sh-MALAT1组,mi R-570 inhibitor组和sh-MALAT1+mi R-570 inhibitor组。QRT-PCR检测lnc RNA MALAT1和micro RNA(mi R)-570-3p表达。荧光素实验验证靶向关系。肿瘤成球实验分析细胞增殖能力。流式细胞术检测细胞凋亡。Transwell检测细胞侵袭。结果:lnc RNA MALAT1负向调控mi R-570-3p表达(P<0. 05)。荧光素实验表明Lnc RNA MALAT1可直接靶向mi R-570-3p。sh-MALAT1组细胞数目明显少于对照组。mi R-570 inhibitor组细胞数目明显多于对照组。但与sh-MALAT1组相比,sh-MALAT1+mi R-570 inhibitor组细胞数目明显升高。sh-MALAT1组细胞凋亡率明显高于对照组。MiR-570 inhibitor组细胞凋亡率明显低于对照组。Sh-MALAT1+mi R-570 inhibitor组细胞凋亡率则明显低于sh-MALAT1组。与对照组相比,shMALAT1组平均每个视野下侵袭细胞数目明显减少,mi R-570 inhibitor组平均每个视野下侵袭细胞数目明显变多。ShMALAT1+mi R-570 inhibitor组平均每个视野下侵袭细胞数明显多于sh-MALAT1组。结论:Sh-MALAT1通过mi R-570-3p提高人视网膜母细胞瘤细胞系SO-Rb50凋亡,降低细胞增殖和侵袭。

藏红花素通过HIF-1α/VEGF通路对缺氧诱导的视网膜色素上皮细胞血管新生的抑制作用

目的:探索藏红花素对缺氧诱导的视网膜色素上皮细胞血管新生的影响及机制。方法:氯化钴(CoCl2)处理建立缺氧模型。MTT检测细胞增殖。流式分选检测CD31和CD34水平。Matrigel试验检测血管生成。蛋白印迹分析HIF-1α、VEGF、VEGR2和P-P38表达。结果:与对照组相比,缺氧组细胞增殖明显升高(P<0.05)。藏红花素(10、25μmol/L)可明显降低缺氧诱导细胞增殖(P<0.05)。与对照组相比,缺氧组CD31^+和CD34^+阳性细胞数目增多,微管长度和分支数明显增加(P<0.05)。藏红花素(10、25μmol/L)可抑制缺氧诱导的CD31^+和CD34^+阳性细胞数目的增加与微管长度和分支数的上升。另外,缺氧组HIF-1α、VEGF、VEGR2和P-P38蛋白水平明显高于对照组(P<0.05)。藏红花素(10、25μmol/L)处理可减弱缺氧诱导的HIF-1α、VEGF、VEGR2和P-P38表达水平(P<0.05)。结论:藏红花素通过HIF-1α/VEGF通路抑制缺氧诱导的视网膜细胞血管新生。

调整切削屈光度对飞秒激光辅助准分子激光原位角膜磨镶术治疗高度近视疗效的影响

目的观察飞秒激光辅助准分子激光原位角膜磨镶术(FS-LASIK)术中调整不同屈光度治疗高度近视的疗效,找到切削屈光度的最佳调整方案。方法选择2018年3月至2018年5月于新乡医学院第一附属医院眼科行FS-LASIK治疗92例高度近视患者为研究对象,将其右眼纳入研究。根据术中切削屈光度不同将-6.00 D≤等效球镜度<-7.00 D 32眼分为全矫组和-0.25 D组、-7.00 D≤等效球镜度<-8.00 D 34眼分为-0.25 D组和-0.50 D组、-8.00 D≤等效球镜度<-9.00 D 26眼分为-0.50 D组和-0.75 D组。3组患者术中给予不同的切削屈光度。观察各组患者术后1、3、6个月的裸眼视力及屈光度。结果术后1、3、6个月,全矫组和-0.25 D组患者裸眼视力和屈光度均显著优于术前(P<0.05),-0.25 D组患者裸眼视力及屈光度均优于全矫组(P<0.05);-0.25 D组和-0.50 D组患者裸眼视力和屈光度均显著优于术前(P<0.05),-0.50 D组患者裸眼视力及屈光度均优于-0.25 D组(P<0.05);-0.50 D组和-0.75 D组患者裸眼视力和屈光度均显著优于术前(P<0.05),-0.75 D组患者裸眼视力及屈光度均优于-0.50 D组(P<0.05)。结论SCHWIND AMARIS 500E准分子激光仪治疗高度近视时,-6.00 D≤等效球镜度数<-7.00 D患者的切削屈光度减去-0.25 D、-7.00 D≤等效球镜度<-8.00 D患者的切削屈光度减去-0.50 D、-8.00 D≤等效球镜度<-9.00 D患者的切削屈光度减去-0.75 D,术后可获得满意的裸眼视力及屈光度。

贝伐单抗膜联蛋白A5脂质体兔眼点眼后眼内组织药物浓度变化和药代动力学特征

目的 观察贝伐单抗膜联蛋白A5脂质体兔眼点眼后眼内组织药物浓度变化及药代动力学特征.方法 105只健康新西兰大白兔采用随机数字表法随机分为贝伐单抗膜联蛋白A5脂质体组（A组）、贝伐单抗脂质体组（B组）、贝伐单抗组（C组）,每组35只兔.分别给予右眼贝伐单抗膜联蛋白A5脂质体、贝伐单抗脂质体、贝伐单抗50 μl点眼.点眼后5、15、30 min及1、2、4、8h,取各组兔眼房水、玻璃体及视网膜脉络膜标本,利用酶联免疫吸附试验测量各标本中贝伐单抗药物浓度.应用DAS 2.1.1软件拟合分析3组兔眼房水、玻璃体及视网膜脉络膜中贝伐单抗的半衰期（t1/2）等药代动力学参数.结果 点眼后15 min,3组兔眼房水中贝伐单抗浓度达到峰值;各组兔眼房水中贝伐单抗浓度比较,差异有统计学意义（F=301.061,P＜0.01）.点眼后2h,3组兔眼玻璃体中贝伐单抗浓度达到峰值.各组兔眼玻璃体中贝伐单抗浓度比较,差异有统计学意义（F=885.997,P＜0.01）.点眼后1h,3组兔眼视网膜脉络膜中贝伐单抗浓度达到峰值;各组兔眼视网膜脉络膜中贝伐单抗浓度比较,差异有统计学意义（F=644.908,P＜0.01）.组间两两比较,A组兔眼房水、玻璃体、视网膜脉络膜中贝伐单抗浓度均较B、C组高,差异有统计学意义（P＜0.05）;B、C组兔眼房水、玻璃体、视网膜脉络膜中贝伐单抗浓度比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.药代动力学拟合分析发现,贝伐单抗在3组兔眼房水中t1/2分别为1.32、1.29、1.29 h;玻璃体中分布t1/2分别为1.40、1.50、1.42h,消除t％分别为2.62、2.84、2.73 h;视网膜脉络膜中分布t1/2分别为0.97、1.09、1.19h,消除t1/2分别为2.61、2.99、2.70h.3组兔眼房水中贝伐单抗浓度变化符合一室模型,玻璃体及视网膜脉络膜中贝伐单抗浓度变化符合二室模型.结论 贝伐单抗膜联蛋白A5脂质体兔眼点眼后在眼内组织的药物浓度明显高于贝伐单抗脂质体、贝伐单抗点眼.兔眼房水中药物浓度变化符合一室模型,玻璃体及视网膜脉络膜中药物浓度变化符合二室模型.