星形细胞瘤组织中缺氧诱导因子-1α、VEGF、iNOs的表达及其与MVD的关系

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与诱生型一氧化氮合酶(iNOs)、血管内皮生长因子(VEGF)在脑星形细胞瘤中的表达以及缺氧与血管形成的生物学意义。方法采用SP免疫组化法,检测HIF-1α、iNOs和VEGF在59例不同病理分级脑星形细胞瘤组织中的表达,CD34标记血管内皮细胞并计数微血管密度(MVD),分析它们与临床病理参数的关系。结果①59例脑星形细胞瘤组织中,HIF-1α、iNOs、VEGF表达的阳性率分别为47·5%(28/59)、71·2%(42/59)和74·6%(44/59),其中HIF-1α、VEGF与病理分级有统计学意义(P<0·05);②HIF-1α、VEGF均与iNOs蛋白表达存在相关性(P<0·01);③iNOs、脑肿瘤VEGF与MVD值之间均存在正相关(P<0·05)。结论HIF-1α、iNOs、VEGF在脑星形细胞瘤中对缺氧的适应及多血管体系的形成起重要作用;iNOs可能协同HIF-1α上调VEGF的表达。

人脑星形细胞瘤组织中低氧诱导因子1α与p53的生物学意义

目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与p53在脑星形细胞瘤中表达的生物学意义。方法采用免疫组织化学SP法,检测HIF-1α、p53在59例不同病理分级脑星形细胞瘤组织中的表达情况。结果59例脑星形细胞瘤组织中,HIF-1α、p53表达的阳性率均为47·5%。其中,HIF-1α与病理分级有统计学意义(P<0·05);随肿瘤级别的升高,HIF-1α、p53蛋白的共表达率也有升高。结论HIF-1α蛋白的表达与脑星形细胞瘤的病理分级相关;HIF-1α、p53蛋白的共表达可能与肿瘤细胞恶性演进有关。

脑星形细胞瘤组织中VEGFi、NOS蛋白的表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)蛋白在脑星形细胞瘤中的表达及其意义。方法采用S-P免疫组织化学法,检测VEGFi、NOS蛋白在59例不同病理分级脑星形细胞瘤组织中的表达情况。结果VEGFi、NOS蛋白表达的阳性率分别为76.2%(45/59)、71.2%(42/59),VEGF与病理分级密切相关(P<0.05);VEGFi、NOS均与肿瘤单位视野中血管平均值(MVD)密切相关(P<0.05)。VEGFi、NOS的表达存在相关性。结论VEGF表达与脑星形细胞瘤的发生发展及肿瘤性血管的生成存在密切的相关性;iNOS通过协同和促进VEGF的表达及肿瘤性血管的生成,间接参与肿瘤细胞的恶性演化。

MDM-2、Rb在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨MDM-2、Rb在胰腺癌生长、转移过程中的作用,为患者预后判断提供理论依据。方法应用免疫组织化学S-P法,检测MDM-2、Rb在53例胰腺癌、10非肿瘤性胰腺组织中的表达,并分析它们与胰腺癌临床病理参数及患者生存率的关系。结果(1)MDM-2在胰腺癌中的阳性表达率明显高于非肿瘤性胰腺组织(P<0.05),与胰腺癌的病理分级成正相关(P<0.05)。(2)Rb的阳性表达率在胰腺癌中显著低于非肿瘤性胰腺组织(P<0.01),与胰腺癌的病理分级成负相关(P<0.05)。(3)MDM-2与Rb在胰腺癌中的阳性表达无显著相关。(4)MDM-2及Rb的阳性表达经生存单因素分析显示与患者的预后显著相关(P<0.01,P<0.05)。结论MDM-2、Rb在胰腺癌的发生发展中均发挥一定的作用,它们在胰腺癌的发生中可能起协同作用。

P21^(WAF1)、MDM-2、Rb在胰腺癌中的表达及临床意义

目的:探讨P21WAF1、MDM-2、Rb在胰腺癌发生过程中的作用,为预后判断提供理论依据。方法:应用免疫组织化学技术SP法检测53例胰腺癌手术患者的组织标本。结果:(1)P21WAF1在胰腺癌中的阳性表达率显著低于非肿瘤性胰腺组织(P<0.05),P21WAF1的阳性表达率与胰腺癌的病理分级、淋巴结转移呈负相关(P<0.05)。(2)MDM-2在胰腺癌中的阳性表达率明显高于非肿瘤性胰腺组织(P<0.05),与胰腺癌的病理分级呈正相关(P<0.05)。(3)Rb的阳性表达率在胰腺癌中明显低于非肿瘤性胰腺组织(P<0.01),与胰腺癌的病理分级呈负相关(P<0.05)。(4)P21WAF1与MDM-2、P21WAF1与Rb在胰腺癌中的阳性表达呈显著正相关(P<0.01)。(5)生存单因素分析MDM-2及Rb均与胰腺癌的预后显著相关(P<0.01,P<0.05)。结论:P21WAF1、MDM-2、Rb在胰腺癌的发生发展中均发挥一定的作用。

NF-κB和Caspase-9在胰腺癌中的表达及临床意义

目的探讨NF-κB和Caspase-9在胰腺癌生长、浸润、转移过程中的作用,为对患者进行预后判断及生物治疗提供理论依据。方法应用免疫组织化学技术S-P法,检测NF-κB和Caspase-9在53例胰腺癌、10例非肿瘤性胰腺组织中的表达,并分析它们与胰腺癌临床病理参数及患者生存率的关系。结果(1)NF-κB在非肿瘤性胰腺组织、胰腺癌中的阳性表达率分别为10.00%、79.20%,两者间的差异具有统计学意义(P<0.01)。NF-κB的表达强度与临床分期及淋巴结有无转移呈正相关(P<0.01)。(2)Caspase-9在非肿瘤性胰腺组织、胰腺癌中的阳性表达率分别为10.00%、52.83%,两者间的差异具有统计学意义(P<0.05)。Caspase-9的表达强度与临床分期、淋巴结有无转移呈正相关(P<0.05),与组织学分级呈负相关(P<0.05)。(3)NF-κB和Caspase-9在胰腺癌组织中存在协同作用。结论NF-κB在胰腺癌生长、浸润和转移过程中发挥一定作用,其检测可对胰腺癌的预后判断提供必要的理论依据;Caspase-9作为影响细胞凋亡过程因子,在胰腺癌的发展进程中也起一定作用;二者存在协同作用。

人脑星形细胞瘤患者手术前后血小板微颗粒的水平及其临床意义

目的研究星形细胞瘤患者血浆血小板微颗粒（platelet microparticles，PMPs）含量以及与临床病理参数间的相关性。方法利用流式细胞仪检测22例星形细胞瘤患者术前及术后血浆qhPMPs水平，并分析其与病理参数间的相关性。结果随星形细胞瘤肿瘤级别的升高，术前PMPs水平也随之升高（P〈0．05）；术后PMPs水平较术前明显下降（P〈0．05），但与肿瘤各临床参数间无统计学意义。结论PMPs水平与星形细胞瘤及其级别相关，可能成为临床预测指标。

原发性肾小球疾病53例临床与病理分析

分析原发性肾小球疾病53例中肾病综合征者30例,迁延性或慢性肾炎者15例,无症状性尿异常者8例。经常规病理及免疫荧光检查进行病理分型结果为:系膜增生性肾炎33例,膜增殖性肾炎11例,硬化性肾炎6例,膜性肾病2例,新月体性肾炎1例。

基质金属蛋白酶-2在人胰腺癌中的表达及其与胰腺癌侵袭和转移的关系

目的 研究基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )在胰腺癌中的表达与胰腺癌侵袭和转移的关系。方法 采用免疫组织化学S P法检测 5 0例胰腺癌组织、10例正常胰腺组织中MMP 2的表达。结果 胰腺癌组织中MMP 2的阳性表达率为 6 8% ,淋巴结转移组与无转移组间有显著性差异 (P <0 .0 1) ,MMP 2的表达与胰腺癌的病理分期相关 (P <0 .0 1)。结论 MMP 2在胰腺癌的生长、侵袭和转移过程中起着重要作用 ,可作为反映胰腺癌生物学行为的一个参考指标。

基质金属蛋白酶-9在乳腺癌组织中的表达及生物学意义

目的研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及其与肿瘤临床病理参数之间的关系。方法采用免疫组织化学方法检测109例乳腺癌组织和60例乳腺良性肿瘤组织中的MMP-9的表达并对结果进行分析。结果①109例乳腺癌组织中MMP-9的表达率是40.4%(44/109),明显高于良性乳腺肿瘤(0.0%),两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。②MMP-9的表达与病理分级以及临床分期密切相关,随肿瘤直径增大以及肿瘤分期的增加,MMP-9蛋白的阳性表达率也明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论MMP-9蛋白在乳腺癌组织中高表达与乳腺癌局部浸润及预后密切相关,可作为判断乳腺癌预后的重要指标。

乳腺癌组织中CD133和VEGF的表达及意义

目的研究CD133及血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学方法检测109例乳腺癌组织中的CD133及VEGF的表达,并对结果进行分析。结果乳腺癌组织中CD133和VEGF蛋白的表达率分别是46.8%(51/109)和84.4%(92/109),其阳性表达率随肿瘤病理级别的升高而明显增加(P<0.05)。乳腺癌Basal-like亚群中CD133蛋白的阳性率表达高达69.2%,高于其他亚群(P<0.05)。CD133与VEGF表达密切相关(P<0.01)。结论CD133与VEGF蛋白表达可能与乳腺癌肿瘤干细胞生长有关。

表达人IL-17F重组腺病毒载体的构建及其表达产物的功能研究

目的构建表达人白细胞介素IL-17F （hIL-17F）的重组腺病毒载体（Ad-hIL-17F），为进行hIL-17F基因表达抑制血管形成和抑瘤效应的研究奠定基础。方法以pUCm-T/hIL-17F重组质粒为模板PCR扩增hIL-17F，酶切连接到带有GFP标记的pAdTrack-CMV转移质粒上，PmeⅠ线性化重组质粒pAdTrack-CMV-hIL-17F，与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1共转化BJ5183细菌，经同源重组，获得同源重组腺病毒质粒pAdEasy-1-pTrack-CMV-hIL-17F经PacⅠ线性化后转染QBI-293A细胞，收获Ad-hIL-17F，用RT-PCR和间接免疫荧光法鉴定人IL-17F基因表达。 MTT法检测hIL-17F基因表达对ECV304细胞的生长抑制作用， ELISA法检测人血管内皮生长因子（ VEGF）和血管生成素（ Ang-1）基因在293A细胞、ECV304细胞中的表达水平；实时定量RT-PCR检测Ad-hIL-17F对293A细胞中人VEGF转录的影响。结果测序显示hIL-17F序列正确，RT-PCR和间接免疫荧光法检测到了IL-17 F基因的表达。 Ad-hIL-17 F能显著抑制ECV304细胞的生长，抑制人VEGF和Ang-1基因在293 A细胞、ECV304细胞中的表达。结论成功构建和获得了hIL-17F的重组腺病毒载体（Ad-hIL-17F）， Ad-hIL-17 F可通过下调VEGF和Ang-1的分泌而抑制血管形成。