原发性中枢神经系统淋巴瘤复发或进展模式的回顾性、单中心分析:是否可以替换全脑放疗?

目的回顾我院未经全脑放疗(WBRT)治疗的原发性中枢性淋巴瘤(PCNSL)患者的复发/进展模式,评估WBRT在PCNSL治疗中的作用。方法采用回顾性单中心研究,确定了27例符合纳入标准的PCNSL患者。通过比较患者初诊时和复发/进展时强化病灶的解剖位置,分析不同治疗反应和不同病灶初始状态患者的复发/进展模式。结果基于MRI影像学资料对PCNSL患者化疗后复发模式的探索性分析显示,16例(16/27,59.26%)患者复发/进展部位为野外但在WBRT靶区内,11例(11/27,40.74%)患者的复发/进展部位为野内;所有患者均未出现颅外播散。在未经WBRT但初治后达到完全缓解(CR)的11例患者中,9例(81.82%)复发位于野外但在WBRT靶区内。在13例单个初始病灶的患者中,11例(84.62%)复发/进展出现在野外但在WBRT靶区内。结论全身治疗联合WBRT仍是PCNSL患者的治疗标准,尤其是对于治疗后达到CR或只有单一初始病灶的患者。有必要进行更大样本的前瞻性研究,进一步探讨低剂量WBRT在PCNSL治疗中的作用。

早期营养支持对提高宫颈癌患者同期放化疗耐受性的作用

目的探讨早期营养支持对宫颈癌盆腔放疗患者同期化疗的耐受性及放射损伤的影响。方法回顾性分析78例宫颈癌住院患者,其中46例普通饮食患者进入对照组,32例予早期肠内营养(EN)+肠外营养(PN)支持的患者进入营养组,对两组患者治疗前后的一般情况、血生化指标及急性放射性损伤程度进行评价。结果对照组患者的体质指数(BMI)、血红蛋白(Hb)、白蛋白(Alb)、前白蛋白(PA)、外周血淋巴细胞数目(LYM)均较放疗前有明显下降(P<0.05,P<0.01)。而营养组患者除BMI较放疗前明显下降外(P<0.01),其余指标较放疗前差异均无统计学意义。营养组患者放疗期间同期化疗次数明显多于对照组患者(P=0.034),其放疗结束后一般状况评价指标中,BMI(P<0.05)、PA(P<0.01)及LYM(P<0.05)明显高于对照组,而下消化道等盆腔的急性放射性损伤明显轻于对照组(P=0.046)。对照组患者在放疗前后KPS评分明显下降(P<0.01),而营养组在放疗前后KPS评分差异无统计学意义。结论对宫颈癌同期放化疗患者早期给予EN+PN方式的营养支持,可明显提高患者同期放化疗耐受性,并减轻放射损伤。

丹参酮ⅡA通过Nrf2调节ALDOC减轻海马神经元放射性损伤的机制

目的探索丹参酮ⅡA通过Nrf2调控ALDOC的表达,从而促进海马神经元放射性损伤保护作用的分子机制。方法选择海马神经元细胞株HT 22为研究对象,予分组处理:对照组(Control)/单纯丹参酮ⅡA处理组(Tan)/单纯照射组(RT)/照射+丹参酮ⅡA处理组(RT+Tan),检测各组细胞ALDOCmRNA及蛋白水平的表达情况。构建ALDOC稳定过表达及干扰的细胞株,检测ALDOC的表达水平对糖酵解相关酶及自噬相关蛋白表达的影响。丹参酮ⅡA处理HT 22后检测Nrf2及ALDOC的表达水平,siRNA干扰细胞株Nrf2表达,再次检测其ALDOC表达水平。利用免疫荧光检测丹参酮ⅡA联合放射线照射后HT 22细胞Nrf2的变化。结果与对照组相比,RT+Tan组HT-22细胞ALDOC的mRNA及蛋白表达水平均出现明显上调。过表达ALDOC的细胞株,射线照射后的细胞存活率显著提高(F=126.13,P<0.05),凋亡比例降低(F=98.677,P<0.05);干扰ALDOC的表达,细胞则出现了相反的变化。ALDOC能增加经放射线照射后的HT 22细胞糖酵解,且促进自噬相关蛋白的表达。丹参酮ⅡA处理后,Nrf2及ALDOC表达明显上调,而抑制Nrf2后,ALDOC表达下降,免疫荧光显示丹参酮ⅡA促进Nrf2由细胞浆转移至细胞核。结论丹参酮ⅡA可能是通过Nrf2调节糖酵解酶ALDOC的表达改变从而调控糖酵解及自噬,对海马神经元放射性损伤起到保护作用。

丹参酮ⅡA减轻海马神经元细胞的放射性损伤

目的探讨丹参酮ⅡA在体外对海马神经元细胞放射性损伤的影响,初步探讨其在放射性损伤保护过程中的相关机制。方法体外培养海马神经元细胞株HT-22,实验分为单纯对照组(Control)、单纯丹参酮ⅡA处理组(Tan)、照射组(RT)、照射+丹参酮ⅡA处理组(RT+Tan)以及照射+丹参酮ⅡA+糖酵解抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)处理组(RT+Tan+2-DG)。MTT法检测各组细胞的存活分数,流式细胞技术检测细胞凋亡,酶法检测上清液中乳酸含量,Western blot检测糖酵解相关酶LDHA的表达水平。结果照射后海马神经元细胞存活分数下降,而丹参酮ⅡA能提高放射线照射后海马神经元细胞的存活分数,并减少细胞凋亡。相对于单纯照射组,照射+丹参酮ⅡA处理组的海马神经元细胞HT-22的糖酵解相关酶LDHA表达上升,上清液乳酸含量明显增加。而加入糖酵解抑制剂2-DG后,放射处理后的海马神经元细胞LDHA表达下调,培养液上清液乳酸含量下降,且存活分数明显下降。结论丹参酮ⅡA能明显减轻放射线在体外对海马神经元细胞的放射损伤作用,其保护机制可能与调节放疗过程中糖酵解相关。

维生素E通过抑制铁坏死减少放射性神经损伤

目的背景探索维生素E在海马神经元放射性损伤过程中的作用并探讨其可能机制。方法HT-22细胞及U251细胞体外培养,分别设置对照组:细胞正常培养;单纯放疗组(RT):放射线单次照射8 Gy;VE组:维生素E(200μmol/L)处理24 h;Fer-1组:铁坏死抑制剂(Ferrostatin-1,5μmol/L)处理24 h;RT+VE组:放疗联合维生素E处理;RT+Fer-1组:放疗联合铁坏死抑制剂处理;RT+ZVAD组:放疗联合凋亡抑制剂(ZVAD-FMK,2μmol/L)处理;RT+Necro-1组:放疗联合坏死性凋亡抑制剂(nerosulfonamide,100μmol/L)处理。MTT实验测定各组细胞生长情况。检测铁坏死相关氧化应激指标包括还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、脂质活性氧簇(Lipid ROS)以及细胞内铁离子水平评估各组细胞铁坏死状态。实验小鼠根据随机数表法随机分为4组(3只/组):对照组:小鼠正常喂养;VE组:维生素E(500 U/kg)饮食喂养6周;RT组:小鼠全脑单次16 Gy照射;RT+VE组:放疗联合维生素E处理。观察各组小鼠水迷宫实验的探索时间及探索距离评估小鼠认知功能状况。结果与RT组相比,RT+VE组HT-22细胞存活增加(P<0.05),U251无明显改变(P>0.05);RT+Fer-1组HT-22细胞存活也明显增加(P<0.05),RT+ZVAD组和RT+Nerco-1组HT-22细胞存活无改变(P>0.05)。与对照组相比,RT组HT-22细胞铁坏死相关氧化应激水平上升,包括GSH下降、MDA及Lipid ROS水平上升,细胞内铁离子水平增加(P<0.05);而与RT组相比,RT+VE组及RT+Fer-1组能逆转铁坏死相关氧化应激水平改变(P<0.05)。与对照组及VE组比较,RT组小鼠水迷宫实验中游行的距离和探索时间较RT组明显增加(P<0.05);RT+VE组小鼠相比于RT组水迷宫探索距离及时间均有明显下降(P<0.05)。结论铁坏死,而非凋亡和坏死性凋亡,是海马神经元放射性损伤过程中的重要因素,维生素E能通过抑制铁坏死减少放射性神经损伤。

超声图像引导定义前列腺癌调强放疗的计划靶区

目的分析超声图像引导摆位系统(B mode acquisition and targeting,BAT)辅助前列腺癌调强放疗时等中心摆位误差,定义无影像引导下前列腺癌调强放疗计划靶区(PTV)的边界。材料和方法选择10例前列腺癌患者每日应用BAT引导摆位进行调强放疗,记录每次等中心前后(AP)、左右和头脚方向上移位的偏差,共255次。采用Kolmogorov-Smimov方法分析检验所获得的数据。结果 BAT验证后等中心移位在左右方向为(3.56±2.71)mm,前后方向(4.08±3.99)mm,头脚方向(3.20±2.92)mm。各个方向上的偏差符合正态分布(RL P=0.806,AP P=0.0.061,SI P=0.106)。在没有图像引导前列腺癌调强放疗摆位的情况下,为满足95%的等剂量曲线覆盖90%患者的CTV,PTV边界需在左右方向向右扩大8.97 mm,向左1.87 mm,前后方向向前需扩大12.05 mm,向后3.91 mm,头脚方向向头侧扩大9.06 mm,向脚侧扩大2.66 mm。结论超声图像引导摆位操作简便,无辐射,系统误差小,可实时纠正。

上皮-间质转化的信号转导机制

上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)出现在各种生理和病理情况下,在胚胎发生与器官发育、肿瘤形成和转移以及纤维化过程中均有表现。TGF-β是EMT的一个重要诱导因素,其通过Smad和非Smad依赖通路对EMT的发生进行调节,对肿瘤的形成、转移和扩散起到了重要的作用。本文综述了近年来EMT信号转导机制的研究进展。

悬浮培养乳腺癌干细胞放疗抵抗与G2期阻滞相关

目的悬浮培养富集MCF-7细胞系中乳腺癌干细胞,探讨其细胞周期与放疗抵抗关系。方法无血清悬浮培养体系富集MCF-7细胞系中肿瘤干细胞,体内成瘤实验验证其干细胞特性,克隆形成检测其辐射敏感性;进一步流式细胞仪分析放疗前后其细胞周期变化,蛋白印记法测定放疗前后pCDC25C(ser216)蛋白含量。结果无血清悬浮培养富集的乳腺癌干细胞体内成瘤能力明显强于贴壁培养细胞;乳腺癌干细胞和贴壁培养细胞SF2Gy分别为0.856±0.061和0.783±0.097(P<0.05);乳腺癌干细胞放疗前后G2期细胞含量分别为22.03%±2.12%和45.83%±2.25%(P<0.01),G2期相关蛋白pCDC25C(ser216)放疗后表达明显增高,而贴壁培养放疗前后细胞周期及周期相关蛋白均无明显差异。结论 MCF-7细胞系中乳腺癌干细胞放疗后出现的G2期阻滞可能与其放疗抵抗特性相关。

鼻咽癌根治性调强放疗后晚期耳损伤的临床研究

目的:观察鼻咽癌根治性调强放疗后耳损伤听力学的改变,探讨其病变部位及影响其发生的因素。方法:采用调强放疗模式对早期鼻咽癌患者(T1～2N0～1M0)行根治性放疗Dt(66～70Gy/6～7w)。分别于放疗前及放疗后1个月、6个月、1年及2年后行纯音测听、听性脑干反应和畸变产物耳声发射检查,并对包括就诊时年龄、患者性别、TNM分期、内耳剂量以及同步化疗在内的因素进行多因素分析。结果:鼻咽癌患者放疗后6个月后听阈升高>15dB者占61.8%(47/76),2年后达76.3%(58/76)。放疗后所有患者ABR检查与放疗前比较无显著差异。发生感音神经性耳聋的患者DPOAE幅值较放疗前明显下降,差异有显著性(P<0.05)。多因素分析显示患者确诊时年龄以及同步顺铂化疗有统计学意义(P<0.05)。结论:鼻咽癌放疗后晚期耳听力损伤发生率高,主要为感音神经性耳聋的发生;耳损伤主要部位在内耳耳蜗,而听神经传导通路功能变化不明显;确诊时患者年龄以及放疗过程中合并同步化疗可能影响放疗晚期SNHL的发生。

丹参酮ⅡA对放射性内耳损伤的保护作用

目的探索丹参酮ⅡA注射液对豚鼠放射性内耳损伤的保护作用。方法 20只豚鼠(40耳)随机分为对照组(Control组)、单纯照射组(RT组)、照射及药物处理组(RT+D组)及单纯药物组(D组),在放射线照射前2 d开始对RT+D组及D组豚鼠进行丹参酮ⅡA处理,连续腹腔注射7 d,而对Con-trol组及RT组豚鼠在相应时间点腹腔注射等量生理盐水。分别在放射线照射前后不同时间点[照射前或丹参酮处理前(d0)、照射完毕第7天(d7)以及第8周(d8w)]进行畸变产物耳声发射技术(DPOAE)及听性脑干反应(ABR)等听力学检测,并在最后一次听力学检测完毕后处死实验动物并进行耳蜗组织学检查。结果放射线照射后RT组(F=1 134.064,P<0.001)及RT+D组(F=664.185,P<0.001)DPOAE幅值均有显著下降,但RT+D组DPOAE幅值下降幅度较RT组小(P<0.001),RT组(F=12.228,P=0.002<0.05)豚鼠ABR阈值有显著上升,而RT+D组(F=2.867,P=0.102>0.05)豚鼠ABR阈值在放射线照射前后差异无统计学意义。组织学检查发现RT+D组豚鼠Corti器毛细胞、血管纹及螺旋神经节细胞损害程度较RT组轻。结论丹参酮ⅡA注射液对豚鼠放射性内耳损伤具有一定保护作用。

miR-92a对耳蜗毛细胞株HEI-OC1放射性损伤的影响

目的探索miR-92a介导的耳蜗毛细胞放射性损伤机制。方法运用缩小RNA(miRNA)芯片技术检测耳蜗毛细胞株HEI-OC1放射前后miRNA的表达谱差异,qRT-PCR验证miR-92a在细胞照射后表达变化情况,对细胞转染阴性对照物、miR-92a模拟物及抑制物后,用MTT法检测耳蜗毛细胞放射后增殖能力的变化。结果芯片及qRT-PCR验证结果显示耳蜗毛细胞照射后miR-92a表达量明显升高(P<0.05);与阴性对照相比,转染了miR-92a模拟物的细胞在照射(2、4、8、16 Gy)后细胞活性明显下降(P<0.05),转染了miR-92a抑制物的细胞在照射(8、16 Gy)后细胞活性明显上升(P<0.05)。结论 miR-92a的过度表达加重了毛细胞的放射损伤,miR-92a可能是耳蜗毛细胞放射性损伤重要的调节因子。

白介素-11防治鼻咽癌急性放射性口腔黏膜炎的临床研究

目的观察白介素-11用于防治鼻咽癌患者放射性口腔黏膜炎的临床疗效。方法将100例Ⅱ~Ⅳa期初治鼻咽癌患者随机分为两组：实验组自放疗开始使用白介素-11稀释液含漱,对照组常规使用复方氯已定含漱液含漱。观察各组放射性口腔黏膜炎的发生率、发生时间及疼痛程度,比较分析白介素-11对急性放射性口咽黏膜炎的防治效果。结果实验组Ⅱ级及以上放射性口腔黏膜炎的发生率显著低于对照组（P〈0.01）;实验组放射性口腔黏膜炎的发生时间迟于对照组,两组间差异有统计学意义（P〈0.05）;实验组口腔黏膜疼痛多为轻度疼痛（42%）,对照组多为中度疼痛（58%）。结论白介素-11含漱能有效降低鼻咽癌患者急性放射性口腔黏膜炎的发生率及严重程度。

浅析企业并购的财务风险管理

通过对企业并购过程中存在的财务风险进行分析研究，提出了有效的措施，以预防、规避和控制财务风险，达到了对企业并购财务风险管理理论的探索，以期降低企业并购财务风险，提高企业并购的成功率。

MiR-183抑制胶质母细胞瘤放射抵抗等恶性行为

目的:探讨miR-183对胶质母细胞瘤放射抵抗等恶性行为的调控作用及其机制。方法:利用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测15例胶质母细胞瘤及瘤周正常脑组织及4株胶质母细胞瘤细胞株(U87、U251、M059J、M059K)中miR-183表达水平;采用阳离子脂质体法瞬时转染构建miR-183过表达的细胞体系;应用MTT细胞增殖实验检测细胞增殖能力;利用平板克隆形成实验检测辐射敏感性;采用划痕实验和Transwell实验检测miR-183对胶质母细胞瘤细胞侵袭及迁移能力的调控作用;利用蛋白印迹(Western blot)实验检测miR-183对上皮间质转化(EMT)相关基因表达水平的调控作用。结果 :miR-183在胶质母细胞瘤及胶质母细胞瘤细胞株中低表达。随后通过构建过表达miR-183的细胞系,发现miR-183高表达状态的胶质母细胞瘤细胞对射线的敏感程度增加,增殖能力、迁移能力和侵袭能力都有所下降,而且上调了上皮细胞表型相关E-钙黏蛋白的表达,下调了间质细胞表型相关波形蛋白的表达。结论:miR-183可能通过抑制EMT过程从而影响胶质母细胞瘤的恶性行为。

不同剂量放射线对小鼠畸变产物耳声发射和外毛细胞Prestin蛋白表达的影响

目的探讨单次不同剂量放射线照射对小鼠畸变产物耳声发射(DPOAE)和耳蜗外毛细胞Prestin蛋白表达的影响及放射线照射导致感音神经性聋的可能机制。方法选取48只健康的Balb/c小鼠随机分成4组,每组12只(耳),分别给予0(对照组)、8(第1组)、12(第2组)、16Gy(第3组)放射剂量的放射线照射,在照射后第7天对4组小鼠行DPOAE检测,同时分别采用Western-Blot分析和荧光实时定量中PCR检测4组小鼠耳蜗组织Prestin蛋白及Prestin mRNA表达的变化情况。结果放射线照射第7天时,第1、2和3组小鼠3、4、6、8、10和12kHz DPOAE幅值均较正常对照组小鼠明显降低(均P<0.05),正常对照组、第1、2和3组小鼠3、4、6、10、12kHz DPOAE幅值依次减小(均P<0.05);第1、2和3组小鼠耳蜗组织Prestin蛋白及Prestin mRNA的表达均较正常对照组小鼠下降(均P<0.05),正常对照组、第1组、第2组和第3组小鼠耳蜗组织Prestin蛋白及PrestinmRNA的表达依次下降(均P<0.05)。结论单次放射线照射可损伤小鼠的听觉功能,使小鼠耳蜗外毛细胞Prestin蛋白及Prestin mRNA的表达下调,下调程度与照射剂量的大小呈正相关性;放射线致感音神经性听力损失可能与其导致耳蜗外毛细胞Prestin蛋白表达下调有关。

单次放射线照射早期Balb／c小鼠畸变产物耳声发射变化和耳蜗外毛细胞Prestin蛋白表达的实验观察

目的探讨放射线照射早期对Balb／c小鼠畸变产物耳声发射（DPOAE）和耳蜗外毛细胞Prestin蛋白的影响及放射线照射导致感音神经性耳聋的可能机制。方法建立放疗早期感音神经性耳聋（sensorineural hearing loss，SNHL）Balb／c小鼠模型。检测一次性给予单侧耳总放射剂量为16Gy的放射线之前．照射后第3天．照射后第7天小鼠畸变产物耳声发射幅值，比较放射线照射前后小鼠听觉生理功能的变化情况。提取小鼠耳蜗组织蛋白及mRNA，通过Western blot及逆转录聚合酶链反应（reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR）方法检测各组小鼠耳蜗Prestin蛋白及其基因Prestin mRNA的表达。结果成功建立了放疗早期SNHL Balb／c小鼠模型。照射后第3天组及照射后第7天组小鼠在3、4、6，8、10和12kHz时的DPOAE幅值较照射前组小鼠均降低，照射后第7天组小鼠的DPOAE幅值在大部分频率上要比照射后第3天组小鼠的DPOAE幅值要低。照射后第3天组及照射后第7天组小鼠的耳蜗Prestin蛋白及其基因PrestinmRNA的表达较照射前组小鼠出现一致性下降，照射后第7天组小鼠的耳蜗Prestin蛋白及其基因PrestinmRNA的表达较照射后第3天组小鼠下调。结论放射线照射早期即可影响小鼠的听觉生理功能。放射线照射早期可使耳蜗外毛细胞Prestin蛋白及其基因PrestinmRNA的表达下调。本研究表明放射线照射导致SNHL可能与放射线照射引起耳蜗外毛细胞Prestin蛋白功能表达的改变有关。

丹参酮ⅡA在体外对海马神经元细胞放射性损伤的保护作用

目的探讨丹参酮ⅡA在体外对海马神经元细胞放射性损伤的影响,以及其在放射性损伤保护过程中的相关机制。方法体外培养海马神经元细胞株HT-22,实验分为对照组(Control)、照射组(RT)、照射+丹参酮ⅡA处理组(RT+Tan)、照射+丹参酮ⅡA+自噬抑制剂3-Methyladenine(3-MA)处理组(RT+Tan+3-MA)。采用MTT法检测各组细胞的存活分数,流式细胞技术检测细胞凋亡,Western blot检测自噬相关蛋白LC3-I、LC3-Ⅱ的表达水平。结果照射后海马神经元细胞存活分数下降,而丹参酮ⅡA能提高放射线照射后海马神经元细胞的存活分数,并减少细胞凋亡。相对于单纯照射组,RT+Tan组的海马神经元细胞HT-22的自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达上升。而加入自噬抑制剂3-MA后,放射处理后的海马神经元细胞LC3蛋白表达下降,且存活分数明显下降。结论丹参酮ⅡA能明显减轻放射线在体外对海马神经元细胞的放射损伤作用,其保护机制可能与调节放疗过程中自噬相关。

电离辐射对大鼠耳蜗外毛细胞Prestin蛋白表达影响的实验研究

目的探讨电离辐射下大鼠耳蜗外毛细胞Prestin蛋白表达的改变及意义。方法建立大鼠耳放射损伤模型,检测其听力复合动作电位(CAP)阈值及畸变产物耳声发射(DPOAEs)幅值,验证其电离辐射晚期感音神经性耳聋(SNHL)的发生。提取大鼠耳蜗组织mRNA及蛋白,荧光实时定量PCR检测耳蜗Prestin蛋白mRNA水平的表达,以及Western杂交检测Prestin蛋白水平的表达。结果成功建立了电离辐射晚期SNHL大鼠模型,其耳蜗Prestin蛋白无论是mRNA表达水平还是蛋白表达水平均较未照射组明显降低。结论放疗晚期感音神经性耳聋的发生机制可能与电离辐射导致内耳外毛细胞Prestin蛋白的表达异常有关。

食管癌内科综合治疗对免疫细胞分布影响的队列研究

食管癌是常见的消化道恶性肿瘤之一,90%的食管癌患者就诊时已经处于进展期,其中超过50%的患者无法进行根治性手术切除,需要进行放射治疗及化疗的综合治疗,但食管癌患者总体的5年生存率仍低于20%[1-3]。

二甲双胍减轻听神经细胞株HEI-OC1放射性损伤的实验研究

目的探讨二甲双胍对听神经细胞株HEI-OC1放射性损伤的保护作用及可能的分子机制。方法体外培养听神经细胞株HEI-OC1,实验分为正常对照组、照射组、照射+二甲双胍干预组(干预组),MTT法检测各组细胞的生长曲线,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)检测试剂盒检测氧化应激指标的改变,免疫印迹检测凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2的表达。结果照射后HEI-OC1细胞的生长受到抑制,不同浓度的二甲双胍干预能够减轻照射导致的细胞生长抑制。正常对照组、照射组及干预组细胞凋亡百分比分别为(2.58±0.21)%、(8.92±0.19)%、(3.69±0.18)%,提示二甲双胍干预后显著减少了照射引起的细胞凋亡,且凋亡因子Bax和Bcl-2的蛋白表达也较照射组明显降低(P<0.05)。与正常对照组相比,照射组SOD活性下降[(0.82±0.08)U/mg vs(2.36±0.12)U/mg],MDA含量增加[(1.36±0.15)nmol/mg vs(0.61±0.09)nmol/mg],而采用二甲双胍干预后,SOD活性上升(1.91±0.13)U/mg,MDA含量有所下降(0.78±0.10)nmol/mg,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论二甲双胍能够减轻射线对听神经细胞的放射性损伤,该损伤机制与二甲双胍对氧化应激反应的抑制有关。