非传染科护士在新型冠状病毒肺炎患者护理中的焦虑抑郁状况及其影响因素分析

目的了解非传染科护士在新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者护理中的焦虑抑郁水平的动态变化趋势,并分析其影响因素。方法选择2020年1~2月深圳市第三人民医院外科病区58名非传染科护士作为研究对象,所有护士均参与462例COVID-19患者的护理,护理期间所有护士均予以管理干预措施。采用Zung氏焦虑自评量表(SAS)和Zung氏自评抑郁量表(SDS)纵向测评护理人员的心理状态,对比护士在护理COVID-19患者第1周和第4周的焦虑抑郁状况,以评价管理干预措施实施的效果,并分析影响护士SAS、SDS评分的相关因素。结果护士护理COVID-19患者第4周的SAS、SDS评分分别为(16.04±3.5)分、(13.06±3.38)分,明显低于护理第1周的(20.04±2.51)分、(19.06±2.38)分,差异均有统计学意义(P<0.05);单因素分析结果显示,不同生育情况、文化程度、工龄、COVID-19感染防控知识掌握程度、曾经参加过突发公共卫生事件处理、对目前工作量和时长的感受及自测被感染风险的护士的SAS、SDS评分比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论随着护理COVID-19患者时间的延长和管理干预措施的落实,护士的焦虑抑郁水平逐渐降低;不同生育情况、文化程度、工龄、COVID-19感染防控知识掌握程度、曾经参加过突发公共卫生事件处理、对目前工作量和时长的感受及自测被感染风险等是影响护士焦虑抑郁状况的因素,应提早加强对护士的心理干预和疏导。

哺乳期化脓性乳腺炎伴乳漏病人患乳退奶治愈及健乳维持母乳喂养1例

哺乳期化脓性乳腺炎多见于产后哺乳的妇女,以初产妇为多。胡新春[1]认为其发病原因为初产妇缺乏哺乳经验,易致乳汁淤积,乳头皲裂、乳头畸形、喂养含接不当、婴幼儿舌系带短、乳房外伤、哺乳期妇女的压力和疲劳等因素均可导致乳汁淤积。王颀等[2]认为急性乳腺炎初产妇占90%,感染途径是沿着输乳管先至乳汁淤积处,引起实质性乳腺炎或间质性乳腺炎[3]。已有脓肿形成者应及时切口引流或粗针穿刺抽脓,但3%~5%的病人并发乳漏,术后需长期换药,疼痛明显不仅给病人带来心理和身体的伤害,降低产妇继续哺乳信心,同时也不利于婴儿的生长发育。我院甲乳外科收治1例哺乳期化脓性乳腺炎伴乳漏病人,通过抗感染、伤口湿性愈合干预、超声波抗生素导入,硫酸镁和芒硝外敷等干预措施,患乳成功退奶促进乳漏伤口愈合,健乳继续保持母乳喂养。现报告如下。

古榆树—亮中煤田成煤环境分析

通过对古榆树—亮中煤田沉积特征、煤田构造及其演化规律分析,阐述该区煤层成煤环境。根据该区岩性岩相及煤层赋存规律,推断该区找煤的前景较乐观。为了证明以上的理论推断,建议对该区进行必要的钻探工程,以控制该区煤层的发展等。

建筑基坑施工方案实例

建筑基坑施工主要考虑因素为地下水的水位高度、边坡的稳定性，本工程由于地下水位高、边坡土质不稳定，因此采用井点降水和边坡挂网喷护的方法来保证基坑的稳定，为基础施工创造条件。

金黄色葡萄球菌类肠毒素K对T淋巴细胞活化特点及抗肿瘤活性研究

目的:探究金黄色葡萄球菌类肠毒素K(SElK)对T淋巴细胞活化的影响,分析其体内外抗肿瘤活性,为进一步研究SElK生物学活性提供理论基础与技术保障,促进SElK在临床肿瘤治疗中的应用。方法:流式细胞术检测SElK刺激小鼠脾CD4^(+)和CD8^(+)T淋巴细胞增殖及对脾淋巴细胞凋亡的影响;qPCR检测经SElK刺激48 h后小鼠脾淋巴细胞中IFN-γ、颗粒酶A和B基因表达,以及SElK刺激后人外周血单核细胞(PBMCs)中具有特异性TCR Vβ的T淋巴细胞增殖谱变化;MTT法检测SElK激活的人PBMCs对人乳腺癌肿瘤BT474细胞及人肺癌A431细胞增殖的影响;成功制备小鼠肿瘤模型后,尾静脉注射SElK,实验结束时处死小鼠,分离肿瘤组织,检测肿瘤抑制效果。结果:SElK刺激后可显著提高小鼠脾CD4^(+)和CD8^(+)T淋巴细胞百分比,有效降低脾淋巴细胞凋亡率,显著提高小鼠脾淋巴细胞IFN-γ、颗粒酶A和B基因表达,显著激活携带TCR Vβ5、17和20的人T淋巴细胞,尤其是携带TCR Vβ5的人T淋巴细胞;SElK在体内外均表现出明显的抗肿瘤活性。结论:SElK可通过活化T淋巴细胞促进细胞因子分泌,进而发挥其抗肿瘤活性。

基础桩施工方案实例

基础桩施工方案的编制主要依据设计文件和现行的国家及行业规范、标准结合施工场地的平面情况和地质情况进行编制,编制内容主要包括地质情况、设计内容、施工方法。

不同培养代次对经血源子宫内膜干细胞生物学活性的影响

该研究明确了不同培养代次经血源子宫内膜干细胞(menstrual blood derived endometrial stem cells,MenSCs)的生物学活性差异,为深入研究MenSCs生物学特性及其潜在临床应用提供理论支持。该研究使用钙黄绿素AM(Calcein-AM)染色检测体外培养至第三代(passage 3,P3)、P9和P15代MenSCs的形态;β-半乳糖苷酶染色检测不同培养代次MenSCs的衰老程度;活性氧试剂盒检测不同培养代次MenSCs中活性氧的变化;随后利用MTT、流式细胞术及细胞活死染色在接触式共培养条件下检测P3、P9和P15代MenSCs对小鼠脾淋巴细胞活性、细胞周期、死亡情况以及脾脏淋巴细胞中CD3^+和CD19^+淋巴细胞比例的影响。结果表明,随着培养代次的增加MenSCs细胞面积显著增大,在培养至P15代时MenSCs开始出现大量丝状伪足。衰老程度及活性氧的含量也随培养代次的增加而显著升高;随后与MenSCs接触式共培养体显著增加了小鼠脾淋巴细胞的活性,降低淋巴细胞死亡率,且随培养代次的增加,MenSCs对促进淋巴细胞存活、降低死亡的能力显著降低;进一步细胞周期检测发现,MenSCs无刺激淋巴细胞增殖分裂活性,但可显著降低淋巴细胞死亡及碎片化,且培养代次的增加可显著降低MenSCs维持淋巴细胞存活的能力;此外,不同培养代次MenSCs在体外均对小鼠脾淋巴细胞中CD3^+和CD19^+细胞亚群百分比无显著性影响。综上,MenSCs随着体外培养时间和代次的增加,出现明显的生物学活性降低等特征,且对淋巴细胞活性的调节能力显著降低,上述结果为临床应用中保障MenSCs质量、平衡细胞培养代次和细胞数量及保证稳定的MenSCs临床治疗效果提供理论支持。

巨大乳腺癌伴人免疫缺陷病毒感染一例

乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤,2020年约有226万乳腺癌新增病例,68万乳腺癌相关死亡病例[1]。随着人们健康意识的提升,乳腺癌的早期诊断率和生存率显著提高,但是仍有少数人群由于缺乏对疾病的正确认知,耽误了治疗时机,个别患者甚至发展到了乳腺癌晚期才来就诊。人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组[2]。HIV破坏人体的免疫能力,导致免疫系统功能缺陷,出现获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome,AIDS),至今仍没有彻底治愈的方法。HIV感染所引起的AIDS可能成为影响乳腺癌患者治疗和预后的重要因素[3]。2021年,深圳市第三人民医院收治了1例罕见乳房巨大肿瘤伴HIV感染的患者,现将其诊治过程报道如下。

金黄色葡萄球菌类肠毒素K与GFP融合蛋白工程菌的构建及其表达蛋白生物学活性分析

目的构建携带金黄色葡萄球菌类肠毒素K(staphylococcal enterotoxin-likeK,SElK)和绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)融合基因的工程菌,并对SElK-GFP融合蛋白进行初步生物学活性分析。方法利用PCR和OverlapPCR克隆获得SElK-GFP融合基因,并插入pET28a表达载体中,通过菌落PCR,质粒双酶切及测序验证后,将构建成功的pET28a-SElK-GFP质粒转化到E.coliBL21菌株中进行诱导表达,通过Ni+亲和磁珠试剂盒纯化获得SElK-GFP融合蛋白;并利用MTT法检测SElK-GFP刺激小鼠脾淋巴细胞增殖;ELISA法检测SElK-GFP尾静脉注射后小鼠血清中细胞因子IL-2和IFN-γ的分泌水平。结果成功构建能够表达SElK-GFP融合蛋白的工程菌,纯化获得高纯度的SElK-GFP融合蛋白可观测到明显的绿色荧光,融合蛋白生物学活性分析表明,SElK-GFP能够呈剂量依赖性地显著刺激小鼠脾淋巴细胞增殖;同时ELISA检测发现SElK-GFP可显著增加小鼠血清中细胞因子IL-2及IFN-γ的分泌水平。结论成功克隆、表达及纯化获得高纯度的SElK-GFP融合蛋白,其不仅保留了SElK的超抗原活性,同时兼具GFP绿色荧光的可视性,为深入研究SElK生物学活性提供有利工具。

C1型尼曼-匹克氏症小鼠免疫系统功能异常初步研究

目的探讨Ⅳpcl基因突变型（Npcl^-/-）和野生型（Npcl^＋/＋）小鼠免疫系统差异，从免疫学角度完善对C1型尼曼-匹克病（Niemann-Pick disease type C1，NPCI）发病机制的研究，为人NPCI疾病的治疗提供重要支持。方法分别测量不同时间节点Npc1^-/-与Npcl^＋/＋小鼠体重、胸腺及脾脏重量，计算胸腺与脾脏指数；血常规检测小鼠外周血白细胞数量；qPCR检测小鼠外周血白细胞细胞因子表达：流式细胞术检测小鼠外周血与脾脏中CD4^＋、CD8^＋和CDl9^＋淋巴细胞比例；免疫荧光及β-半乳糖苷酶染色检测小鼠脾脏的凋亡与衰老。结果与野生型小鼠相比，Day14±2时Npcl^-/-小鼠脾脏和胸腺重量差异无统计学意义，Day42±2时，Npc1^-/-小鼠脾脏重量显著增加，而胸腺重量却显著降低，至Day63±2时，脾脏重量显著降低；其次，Day42±＋2时Npc1^-/-小鼠中性粒细胞数量的显著增加，淋巴细胞绝对数量虽与野生型小鼠相比差异无统计学意义，但所占百分比显著降低；其次，Day42±2时Npc1^-/-小鼠血液白细胞中细胞因子（IL-1、IL-2、IFN-γ、TNFα、IL-4、GA及GB）的基因表达与野生型小鼠相比具有明显异常；进一步，流式细胞术检测发现，Day42±2时Npc1^-/-小鼠无论在血液还是脾脏中，T（CD4^＋和CD8^＋）淋巴细胞数量较野生型小鼠显著减少，而B（CDl9^＋）淋巴细胞却显著增多；最终，通过对小鼠脾脏组织的凋亡和衰老染色发现，Day63±2时Npc1^-/-小鼠脾脏细胞凋亡和衰老明显。结论Npc1基因突变引起的脂质代谢异常，导致Npc1^-/-小鼠在其生长过程中免疫系统及功能活性与野生型小鼠存在明显异常。该结果可为NPCI患者在临床上的用药与治疗提供借鉴，最大限度地改善患者生活质量并延长患者生存时间。