Lewis酸催化合成2-(二乙氨基)乙基己酸酯

以路易斯酸为催化剂,己酸与2 二乙氨基乙醇酯化合成2 (二乙氨基)乙基己酸酯.最佳工艺条件:硫酸钛作催化剂,甲苯作溶剂,115～155℃之间回流脱水5h.收率最高达91.2%.

5-硝基愈创木酚钠的合成

以愈创木酚为原料 ,醋酸酐为酰化剂、硝酸 -冰醋酸为硝化剂 ,分别进行乙酰化、硝化反应 ,经 Na OH溶液水解 ,制得 5 -硝基愈创木酚钠。讨论了温度和硝化剂对硝化反应的影响及 Na OH的质量分数对水解反应的影响。结果表明 :在硝化反应时间为 3h、反应温度为 80～ 90℃、Na OH的质量分数为 1 5 %的条件下 ,可得总收率为 65 %的 5

拟除虫菊酯类杀虫剂的研究进展

综述了国内外拟除虫菊酯类杀虫剂的研究进展 ,讨论了结构与活性的关系 ,总结了拟除虫菊酯的应用现状及存在问题 。

含3-三氟甲基的均三唑并[3,4-b]-1,3,4-噻二唑类化合物的合成

以 3-三氟甲基 - 4-氨基 - 5 -巯基 - 1 ,2 ,4-三唑为原料 ,分别与 2 - ,3- ,4-吡啶甲酸及α-萘乙酸在 POCl3催化下反应 ,制得 4种新的 3-三氟甲基 - 6-取代均三唑并 [3,4- b]- 1 ,3,4-噻二唑( 3a～ 3d) ,并利用 EA,IR,1H

2-(1,2,4-三唑-1-基)-2-(3',4'-二苯基-噻唑-2'-烯基)苯乙酮的波谱分析

本文合成了 2 -( 1 ,2 ,4 -三唑 -1 -基 ) -2 -( 3 ' ,4 ' -二苯基 -噻唑 -2 ' -烯基 )苯乙酮 ,对其进行了元素分析 ,并研究了该化合物的 IR、1H NMR及 MS等波谱性质 。

50%波尔多精可湿性粉剂的研究

通过室内抑菌及田间药效试验，确定该杀菌剂有效成 分配比及优惠配方。对生产工艺、分析方法、理化性能及毒理学等进行了实验研究。结果表 明各项技术指标符合有关农药标准要求。 其经济、社会效益显著。

移动终端MMI体系结构及其实现

介绍了手机MMI软件的架构,MMI软件的窗口管理以及事件驱动机制,设计了一种系统通信方式,并改进界面,使之更人性化。

MIMO-OFDM系统信道估计的研究

文章以2×2多输入多输出正交频分复用(MIMO-OFDM)系统的信道估计技术为研究对象,分析了该系统中结合空时编码的判决反馈信道估计方法和二维导频辅助MMSE信道估计方法,并通过仿真比较其性能。结果表明,对于慢衰落信道,可采用判决反馈方法进行信道估计,而对于快衰落时变信道,宜采用二维导频辅助MMSE方法进行信道估计,但要付出频率利用率下降的代价。

间充质干细胞对顺铂诱导的小鼠急性肾损伤中细胞铁死亡的作用

目的观察间充质干细胞(MSCs)移植对顺铂诱导的小鼠急性肾损伤(AKI)中细胞铁死亡的作用。方法选取18只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为模型组、MSCs治疗组和正常对照组,每组6只。腹腔注射顺铂构建小鼠AKI模型,治疗组于造模24h后腹腔注射MSCs(1×106),3 d后处死各组小鼠,取肾脏和血清。利用小动物活体成像系统观察MSCs在小鼠体内的分布和存活情况。检测血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN),行肾组织PAS染色,透射电镜观察肾脏细胞的线粒体形态改变。检测肾组织的丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,评估肾脏细胞铁死亡情况。Western印迹检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白的表达。结果小动物活体成像结果显示移植的MSCs定植在腹腔内并产生效应。急性肾小管坏死评分和Scr、BUN水平比较:模型组显著高于对照组(P<0.01),MSCs治疗组则明显低于模型组(P<0.01)。与对照组相比,模型组肾组织的MDA水平显著升高,GSH和SOD水平则显著下降(P<0.01)。与模型组相比,MSCs治疗组的MDA水平显著下降(P<0.01),GSH(P<0.01)和SOD(P<0.05)水平显著上升。与对照组相比,模型组出现线粒体萎缩、膜密度增加、线粒体嵴减少等细胞铁死亡的特征表现,MSCs治疗组线粒体损伤减轻。与对照组相比,模型组的GPX4和Nrf2蛋白表达明显下调(均P<0.01),但是治疗组的GPX4和Nrf2蛋白表达则明显上调(P<0.05)。结论MSCs可以抑制肾脏细胞铁死亡,从而减轻顺铂引起的小鼠肾小管损伤。

T淋巴细胞亚群和血脂水平与系统性红斑狼疮疾病活动度的相关性研究

目的探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者T淋巴细胞亚群、血脂水平与SLE疾病活动度的相关性。方法 130例住院SLE患者为SLE组,同期体检健康者94例为对照组。SLE组根据SLE活动性指数(SLE disease activity index,SLEDAI)评分分为稳定组58例和活动组72例。采用流式细胞仪检测各组外周血CD4^+T、CD8^+T淋巴细胞计数,检测各组血脂水平,采用Spearman相关性分析SLE患者外周血CD4^+T、CD8^+T淋巴细胞计数和血脂水平与SLEDAI评分的相关性。结果活动组外周血CD4^+T淋巴细胞计数[261.50(189.25,398.00)个/μL]、CD8^+T淋巴细胞计数[262.00(165.00,424.75)个/μL]、高密度脂蛋白胆固醇[0.96(0.74,1.24)mmol/L]、白蛋白[33.00(25.43,35.75)g/L]明显低于对照组[732.52(607.23,975.00)个/μL、561.40(429.00,753.16)个/μL、1.40(1.08,1.67)mmol/L、47.00(42.75,51.25)g/L]和稳定组[308.00(255.00,605.00)个/μL、382.00(203.00,637.50)个/μL、1.09(0.88,1.40)mmol/L、36.75(33.13,39.95)g/L](P<0.05),总胆固醇[4.62(3.94,6.08)mmol/L]、三酰甘油[1.99(1.43,2.87)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[2.57(2.08,3.39)mmol/L]、24h尿蛋白定量[0.89(0.49,3.00)g/L]、血沉[26.50(14.00,41.75)mm/h]、C反应蛋白[11.92(4.96,16.70)mg/L]、胱抑素C[1.16(0.92,1.82)mg/L]水平明显高于对照组[3.34(2.68,4.25)mmol/L、0.70(0.32,1.19)mmol/L、1.26(1.00,1.71)mmol/L、0.08(0.05,0.13)g/L、11.00(7.75,14.25)mm/h、2.00(0.52,5.60)mg/L、0.86(0.79,0.96)mg/L]和稳定组[4.08(3.33,4.77)mmol/L、1.55(1.21,2.30)mmol/L、2.24(1.66,2.66)mmol/L、0.24(0.13,0.37)g/L、21.00(13.75,27.00)mm/h、3.89(2.78,7.51)mg/L、0.96(0.85,1.23)mg/L](P<0.05);活动组CD4+/CD8+水平[1.08(0.77,1.52)]低于对照组[1.28(1.01,1.69)],与稳定组[0.92(0.63,1.53)]比较差异无统计学意义(P>0.05);SLE患者外周血CD4+T淋巴细胞计数、CD8+T淋巴细胞计数、高密度脂蛋白胆固醇、白蛋白水平与SLEDAI评分呈负相关(r=-0.239,P=0.006;r=-0.242,P=0.006;r=-0.295,P=0.001;r=-0.478,P<0.001);SLE患者总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、24h尿蛋白定量、血沉、C反应蛋白、胱抑素C与SLEDAI评分呈正相关(r=0.396,P<0.001;r=0.291,P=0.001;r=0.348,P<0.001;r=0.619,P<0.001;r=0.229,P=0.009,r=0.458,P<0.001;r=0.311,P<0.001)。结论 T淋巴细胞亚群计数、血脂水平与SLE疾病活动密切相关,T淋巴细胞亚群计数、血脂联合检测可用于评估SLE病情的活动性,指导治疗。

尿热休克蛋白-70在体外循环术后急性肾损伤早期诊断中的价值

目的评估尿热休克蛋白(HSP)-70在心脏体外循环心肺转流术(CPB)后急性肾损伤(AKI)早期诊断中的价值。方法选取2018年5月至2018年7月在河南省人民医院接受CPB治疗的患者为研究对象。收集入选者术前及术后0、2、4、6、8、12、24、48 h尿液标本和临床资料。按照肾脏病改善全球预后组织(KDIGO)AKI诊断标准分为AKI组和非AKI组。酶联免疫吸附法测定尿HSP-70、金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)和胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)水平;免疫比浊法测定尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平。绘制受试者工作特征曲线(ROC),计算尿HSP-70、[TIMP-2]×[IGFBP7]、NGAL诊断CPB术后发生AKI的临界值、敏感度及特异度。结果共纳入45例患者,其中AKI组24例,非AKI组21例。AKI组术后各时间点尿HSP-70、[TIMP-2]×[IGFBP7]和NGAL水平显著高于非AKI组,组间比较差异有统计学意义(均P<0.05)。AKI组尿HSP-70在CPB术后2 h达到峰值,明显早于尿[TIMP-2]×[IGFBP7]、尿NGAL达峰值时间(分别为术后12 h和术后4 h)。术后2 h尿HSP-70≥2.1μg/L预测CPB术后AKI的曲线下面积(AUC)=1.00,灵敏度为100.0%,特异度100.0%;术后12 h尿[TIMP-2]×[IGFBP7]>19.1μg2/L2预测CPB术后AKI的AUC=0.94,灵敏度87.5%,特异度100.0%;术后4 h尿NGAL>27.4μg/L预测CPB术后AKI的AUC=0.95,灵敏度95.8%,特异度85.7%。术后2 h尿HSP-70≥2.1μg/L预测CPB术后AKI的阳性预测值为100.0%,阴性预测值100.0%。结论CPB术后AKI患者尿HSP-70水平升高早于尿[TIMP-2]×[IGFBP7]、NGAL,尿HSP-70水平监测有助于AKI的早期发现。

基于AngⅡ/TGF-β1/Smads信号通路关于神经源性膀胱诱导肾脏纤维化的研究

目的建立神经源性膀胱大鼠模型,分析肾脏形态功能及血管紧张素Ⅱ/转化生长因子β1/Smads(AngⅡ/TGF-β1/Smads)通路相关蛋白表达的变化。方法48只Sprague-Dawley大鼠随机分为实验组(脊神经离断,n=36)和对照组(假手术,n=12),分别于6周、12周和24周通过尿动力学检测膀胱顺应性,B超检测肾脏形态,血肌酐和尿素氮分析肾功能变化,Masson和HE染色检测肾脏病理改变,免疫组化检测AngⅡ/TGF-β1/Smads通路蛋白在肾脏的分布,Western印迹检测AngⅡ/TGF-β1/Smads通路蛋白表达。结果尿动力显示,实验组大鼠基础膀胱压明显高于对照组大鼠。B超显示,与对照组相比,实验组大鼠肾盂直径逐渐增宽(P<0.05),肾积水逐渐明显。与对照组相比,实验组大鼠BUN和Scr逐渐增加(均P<0.01)。Masson和HE染色显示,与对照组相比,实验组大鼠胶原沉积面积和肾小管间质评分逐渐增加(均P<0.01)。免疫组化显示,与对照组相比,实验组血管紧张素Ⅱ一型受体(AT1)、TGF-β受体1(TGF-βR1)、磷酸化Smad2表达逐渐增加(均P<0.01),通路抑制蛋白Smad6逐渐降低(P<0.01),且各蛋白在肾脏分布具有一致性。Western印迹显示,随神经离断时间延长,AT1、TGF-βR1、磷酸化Smad2、Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达逐渐增加,Smad6逐渐降低(均P<0.05)。结论双侧脊髓神经切断引起的神经源性膀胱,由于膀胱功能障碍,膀胱压力增加,引起肾积水,肾小球结构破坏,AngⅡ/TGF-β1/Smads通路激活,肾脏发生纤维化。该方法有效,具有临床相似性,为探索神经源性膀胱的治疗方法奠定了基础。