雷公藤多甙对尼古丁预处理的小鼠肠炎模型脾淋巴细胞因子的影响机制

目的:观察尼古丁预处理的小鼠肠炎模型体外实验中,雷公藤多甙对脾脏淋巴细胞生成细胞因子的影响,从免疫学、分子生物学角度探讨雷公藤多甙对经尼古丁预处置的炎症性肠病模型的作用,分析雷公藤多甙与尼古丁在溃疡性结肠炎的治疗方面是否有协同作用。 方法:用半抗原物质恶唑酮(oxazolone,以下简称OXZ)诱导SJL/J小鼠肠炎模型(n=7)。OXZ对照组:予6mg溶于乙醇灌肠3d后处死;尼古丁预处置组:在用OXZ灌肠3d处死前,每日予尼古丁0.5mg/kg连续皮下注射3wk的预处置。均收集脾细胞,计数。加入10μg/L PMA(phorbol myristate acetate,Sigma,St.Louis,MO,USA)和100μg/L Ionomycin(Sigma)作24h培养,离心后收集上清液置于-70℃保存,行ELISA检测。MGT实验组:将0.1g/L和0.01g/L浓度的雷公藤多甙(MGT)加入培养的淋巴细胞液中(未加的为空白对照组),用ELISA检测IFN-γ和IL-4的生成量。 结果:与OXZ组相比,尼古丁预处理组的IFN-r显著增高(0.65±0.08 ng/L vs 2.95±0.064 ng/L);随着剂量增加(2.95±0.65ng/L→1.448±0.28 ng/L→0.553 ng/L±0.07 ng/L,P<0.01),MGT明显地抑制尼古丁刺激IFN-γ的过量分泌。随着MGT剂量的增加(6.95±0.29 ng/L→6.90±0.65 ng/L→5.48±0.44 ng/L,P<0.05),尼古丁预处理组的IL-4生成较OXZ组的少(7.

长期应用尼古丁对恶唑酮诱导的实验性小鼠肠炎模型的影响及其机制探讨

目的 分析和探讨长期应用尼古丁对恶唑酮 (OXZ)诱导的实验性小鼠肠炎的影响以及肠黏膜和脾细胞生成细胞因子的类型。方法 采用BALB/c小鼠 ,经直肠注入OXZ制成炎症性肠病(IBD)模型 ;皮下注射尼古丁 0 .5mg·kg-1·d-1,连续 3周。将小鼠处死后 ,取出大肠及脾脏。病理组织学观察大肠黏膜改变。采用ELISA法测定大肠黏膜及脾细胞产生的干扰素γ(IFN γ)和白介素 4(IL 4)。采用流式细胞仪检测技术 (FACScan)分析脾细胞内细胞因子IFN γ和IL 4的表达。结果 尼古丁组的病理组织学计分显著低于OXZ组 (19.8比 2 3 .7,P <0 .0 2 )。与对照组比较 ,OXZ组大肠黏膜 [(185± 47)pg/ g比 (94± 14)pg/ g]和脾细胞生成的IL 4明显高于对照组 [(5 9± 12 )pg/ml比 (10± 1) pg/ml];与OXZ组比较 ,尼古丁组IL 4生成量更趋降低 [肠黏膜 :(15 7± 38) pg/ g比 (185± 47) pg/ g ,P <0 .0 5 ;脾细胞 :(5 0± 13) pg/ml比 (5 9± 12 ) pg/ml,P <0 .0 5 ]。OXZ组IFN γ/IL 4比值明显低于对照组 (黏膜 :1.10± 0 .37比 3 .40± 0 .35 ,P <0 .0 2 ;脾细胞 :2 .75± 1.90比 30 .70± 3 .90 ,P <0 .0 1) ,与尼古丁组差异无显著性 (黏膜 :1.10± 0 .37比 0 .78± 0 .14;脾细胞 :2 .75± 1.90比 0 .78± 0 .40 )。OXZ组 ,表达IL

雷公藤多甙对噁唑酮诱导小鼠肠炎模型脾淋巴细胞因子的作用及其机制

目的 观察小鼠肠炎模型体外实验中 ,雷公藤多甙 (MGT)对唑酮 (oxazolone,OXZ)诱导的小鼠肠炎模型中脾脏淋巴细胞细胞因子分泌类型的影响 ,从免疫学、分子生物学角度探讨MGT治疗炎症性肠病 (IBD)的作用机制。方法 采用SJL/J小鼠 ,经直肠注入OXZ制成IBD模型 ;3d后将小鼠处死 ,即刻取出脾脏 ,收集脾细胞 ,将MGT(0 .1和 0 .0 1mg/ml两个浓度 )分别加入培养的淋巴细胞液中 ,行ELISA检测白介素 4 (IL 4 )和γ 干扰素 (IFN γ)。结果 1.MGT对IFN γ生成的影响 :(1)正常对照组 :未加入MGT组 (空白对照 )的IFN γ为 (1.2 4± 0 .13) pg/ml;0 .0 1mgMGT组为(0 .97± 0 .2 6 )pg/ml;0 .1mgMGT组为 (0 .87± 0 .18) pg/ml;(P <0 .0 2 ) ;(2 )OXZ肠炎模型组 :与正常对照组比较 ,未加入MGT组 (空白对照 )IFN γ显著降低 [(0 .6 5± 0 .0 8) pg/ml比 (1.2 4±0 .13) pg/ml,P <0 .0 1],0 .0 1mgMGT组和 0 .1mgMGT组IFN γ均低于空白对照 [分别为 (0 .4 7± 0 .0 5 ) pg/ml;(0 .4 6± 0 .0 9) pg/ml],但差异无显著性。 2 .MGT对IL 4生成的影响 :(1)正常对照组 :未加入MGT组 (空白对照 )的IL 4为 (5 .6 5± 0 .4 8) pg/ml;MGT有显著抑制作用 [0 .0 1mg/mlMGT组为(4.97± 0 .38) pg/ml;0 .1mgMGT组为 (3.98± 0 .