抑制JAK2/STAT3信号通路对肺癌细胞A549中HIF-1α、VEGF和miRNA-145表达的影响

目的探讨抑制Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子3(STAT3)信号通路对人肺腺癌细胞株A549中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和微RNA145(miRNA-145)表达的影响。方法采用Western blotting和RT-PCR技术检测经不同浓度Jak2/STAT3特异性抑制剂AG490处理或转染靶向STAT干扰小RNA(siRNA)A549细胞(AG490组和siRNA-STAT组)中HIF-1α、VEGF和miRNA-145蛋白和mRNA的表达变化。以未经AG490处理及未转染细胞作为空白对照组,转染无关序列siRNA细胞作为阴性对照组。结果与空白对照组比较,AG490组A549细胞中miRNA-145的表达显著上调(P<0.05),HIF-1α和VEGF蛋白和mRNA的表达随着AG490浓度的增高而逐渐降低。与空白对照组和阴性对照组比较,siRNA-STAT组A549细胞中STAT3蛋白、磷酸化STAT3蛋白的表达及HIF-1α、VEGF mRNA的表达明显下调,而miRNA145的表达显著升高(P<0.05)。结论在人肺腺癌细胞A549中,抑制JAK2/STAT3信号通路可使miRNA-145的表达上调,而HIF-1α和VEGF的表达下调。

JAK2/STAT3信号通路对A549细胞株中HIF-1ɑ、VEGF蛋白表达的影响

目的:研究人肺腺癌细胞A549细胞中JAK2/STAT3信号通路对HIF-1ɑ、VEGF蛋白表达的影响。方法:AG490处理在氧含量正常及缺氧条件下(Co Cl2200μmol/L)48h后Western blot法测定A549细胞中HIF-1ɑ、VEGF蛋白表达变化(分组为对照组、AG490 50μmol/L、AG490 100μmol/L、Co Cl2、Co Cl2+AG49050μmol/L和Co Cl2+AG490 100μmol/L组)。IL-6(3.85nmol/L)处理A549细胞24h后,检测细胞中STAT3、p-STAT3、HIF-1ɑ、VEGF蛋白表达变化(分组为对照组,IL-6组)。结果:JAK2特异性抑制剂AG490作用48h后,相对于对照组AG490能够下调HIF-1ɑ、VEGF的蛋白表达,且呈浓度依赖性;随浓度的升高,抑制作用更明显。缺氧条件下(Co Cl2200μmol/L)能够上调HIF-1ɑ、VEGF的蛋白表达。AG490也能够下调Co Cl2诱导的HIF-1ɑ、VEGF的蛋白表达,且呈浓度依赖性,随浓度的升高,抑制作用更显著。IL-6能够上调HIF-1ɑ、VEGF的蛋白表达。结论:在人肺腺癌细胞A549细胞中,缺氧可上调HIF-1α和VEGF蛋白表达。JAK2/STAT3信号通路对HIF-1α和VEGF蛋白的表达具有调节作用。

原发性肝淀粉样变性的诊断及治疗(附2例报告)

目的探讨原发性肝淀粉样变性的诊断及治疗方法。方法收集2例原发性肝淀粉样变性患者的临床资料,对临床症状、辅助检查情况、诊断及治疗情况进行分析。结果 2例临床表现主要为上腹部不适、腹胀、肝肿大,1例有体质量下降、蛋白尿及贫血,血清ALP、谷氨酰转肽酶及(γ-GT)水平均升高,血清总胆红素(TBIL)、ALT、AST水平基本正常。肝脏B超及CT检查均示肝肿大。均经肝活检病理检查确诊。患者经保肝对症治疗后,症状有所改善,但肝脏体积无明显变化。结论肝淀粉样变性临床表现及辅助检查结果均缺乏诊断特异性,确诊依靠病理检查,预后不佳。对于不明原因伴肝脏肿大者,应行肝穿刺活检以排除此疾病。保肝治疗对肝功能有一定改善作用。

STAT3信号通路与肝癌研究进展

原发性肝癌是最常见的恶性肿瘤之一,外科手术或内科治疗效果差,病死率较高。信号转导和转录活化因子3(STAT3)在肝癌中呈过度激活状态,STAT3的异常激活可促进肝癌细胞的增殖、血管生成、侵袭和转移,并抑制肝癌细胞的凋亡。相关研究证实,抑制STAT3信号通路的活化或阻断上游细胞因子的信号转导可降低肝癌的致瘤性。该文就STAT3表达与肝癌的发生发展的近年的新进展予以综述。

低浓度乙醇诱导人胰腺癌细胞凋亡的实验研究

目的:探讨低浓度乙醇对胰腺癌细胞凋亡的诱导作用。方法:用含不同浓度乙醇(0%、2%、4%和6%)培养液培养胰腺癌细胞。CCK8法检测不同浓度乙醇对胰腺癌细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞的凋亡。实时荧光定量PCR法检测凋亡相关基因caspase-8 mRNA、caspase-9 mRNA的表达水平变化,Western blot检测caspase-3蛋白表达水平的变化。结果:低浓度乙醇可抑制胰腺癌细胞的增殖,随着浓度的增加,细胞存活率明显下降,与对照组(0%组)相比均有统计学差异(P<0.05)。流式细胞仪检测显示2%、4%和6%乙醇组均可诱导细胞凋亡,与对照组(0%组)相比均有统计学差异(P<0.05)。caspase-8 mRNA在2%、4%和6%乙醇组的表达与对照组相比未见明显增加(P>0.05),而caspase-9 mRNA在2%、4%和6%乙醇组中的表达均增加,且与对照组相比均有统计学差异(P<0.05)。活性caspase-3蛋白在2%、4%和6%乙醇组中均有表达,而对照组未见活性caspase-3蛋白的表达。结论:低浓度乙醇可诱导胰腺癌细胞凋亡。

腹膜播散性平滑肌瘤病并肺部良性转移一例报道

报道1例腹膜播散性平滑肌瘤病并肺部良性转移的临床及病理资料。进一步认识腹膜播散性平滑肌瘤病和良性转移性平滑肌瘤的病理特征及临床特点。

病毒性肝炎相关性再生障碍性贫血2例

例1女,56岁。因乏力、纳差、尿黄伴恶心、呕吐6d入院。入院时实验室检查：WBC 4.97×109/L,RBC 4.45×1012/L,HGB 145g/L,PLT 176×10^9/L;TBIL 72μmol/L,DBIL 38μmol/L,ALB 43g/L,ALT 1 558U/L,AST 1 602U/L;PT 17s,PTA49%;HBsAg、HBcAb阳性;HBV DNA 2.32×104copy/ml;HAVAb-IgM、HCVAb、HCV RNA、HEVAb-IgM、CMVAb-IgM、EBVAb—IgM均阴性。入院后按乙肝给予保肝、抗炎退黄、促肝细胞再生及对症支持等综合治疗，患者症状进一步加重，黄疸进行性加深，于入院后2周出现肝性脑病Ⅲ度。

胃肝样腺癌伴神经内分泌癌1例

患者，男，53岁。于2011年08月体检发现AFP 200 ng／ml，2011年09月底上腹部CT提示右肝前叶占位，不排除肝癌。于2011-10-18行经皮肝穿刺微波热凝肝癌毁损术。后复查AFP进行性升高（具体数值不详），复查上腹部MRI未见肝内明显新病灶。2012-02-02 PET-CT：肝脏占位术后，术后低密度阴影未见FDG异常代谢，但左肺尖转移可能大，食管下端至胃贲门FDG高代谢，考虑第二原发MT，胃小弯淋巴结转移。复查AFP 1035 ng／ml，乙肝五项：HBsAb、HBeAb、HBcAb均阳性，丙肝抗体阴性。2012-02-10于上海中山医院行胸腔镜左上肺楔形切除＋剖左胸贲门癌根治术。病理检查：胃贲门部病理：胃上皮性恶性肿瘤，肿瘤呈巢状及腺样分布，伴血管丰富，癌组织浸润胃壁全层及食管鳞状上皮下，两切缘未见癌累及，检出食管旁淋巴结2枚，均未见癌转移，检出贲门左淋巴结5枚，均未见癌转移，检出贲门右淋巴结2枚，均见到癌转移，检出小弯侧淋巴结11枚，其中6枚见癌转移，检出大弯侧淋巴结3枚，均未见癌转移。肺部病理：左上肺肉芽肿性病变，可见凝固性坏死，特染结果未找到抗酸菌及真菌感染证据。胃部组织免疫組化：AFP（60％＋-＋＋），Hepa （70％＋＋）CK19（100％＋＋），CK8（100％＋＋），CD34（血管丰富）， CerbB2（90％＋），CDX-2（90％＋-＋＋），Ki67（40％＋-＋＋），SYN （100％＋-＋＋），CHG（20％＋＋），CD56（-）。病理诊断：考虑胃来源肝样腺癌伴神经内分泌分化。

时机理论在酒精性肝病患者戒酒干预中的应用效果

目的探讨基于时机理论的戒酒干预对酒精性肝病患者戒酒效果的影响。方法采用便利抽样法抽取解放军第960医院泰安医疗区肝病科2018年7月至2019年6月住院治疗的酒精性肝病患者106例为研究对象,采用随机数字法分为观察组和对照组,每组53例。对照组采用常规护理,并通过对患者的认知及支持系统的改善,在住院期间实施简短的戒酒干预;观察组在对照组干预的基础上接受基于时机理论的戒酒干预。于出院后1、6个月分别比较2组患者在复饮率、酒精依赖程度、身心状况三方面的差异。结果最终,对照组49例完成研究,观察组51例完成研究。观察组患者出院后1、6个月的复饮率分别为21.57%(11/51)、15.69%(8/51),对照组分别为40.82%(20/49)、36.73%(18/49),2组比较差异有统计学意义(χ2值为4.328、5.754,P<0.05)。观察组患者出院后1、6个月的酒精依赖程度得分分别为0(2,3)、0(1,2)分,均低于对照组的2(0,3)、3(1,4)分,差异有统计学意义(Z值为-6.719、-7.345,P<0.01)。2组患者干预前和出院后1个月症状自评量表(SCL-90)评分比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组和对照组患者出院后6个月SCL-90得分分别为(8.26±1.37)、(10.11±1.68)分,2组比较差异有统计学意义(t值为6.046,P<0.01)。结论时机理论应用于酒精性肝病患者的戒酒过程中,医护人员通过分阶段对患者和家属实施干预,可显著降低酒精性肝病患者的复饮率和酒精依赖程度,改善患者身心状态。