高表达miR-331-3p下调PI3K/AKT通路抑制人肺癌A549细胞增殖

目的:探讨高表达miR-331-3p对PI3K/AKT通路及肺癌A549细胞增殖的影响。方法:体外培养正常肺上皮BEAS-2B细胞和肺癌A549细胞,qRT-PCR检测miR-331-3p表达水平。阳离子脂质体LipofectamineTM 2000瞬时转染miR-331-3p mimics和mimics NC至A549细胞为mimics阴性对照组和miR-331-3p mimics组,细胞不做任何处理为空白对照组。48 h采用qRT-PCR法检测miR-331-3p表达情况;CCK-8法检测细胞增殖情况;平板克隆实验检测菌落形成情况;Western blot法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞核相关抗原(Ki67)、脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(PI3K)、蛋白激酶B(PKB,又称AKT)、p-AKT蛋白表达情况。瞬时转染si-PI3K和si-NC后Western blot法检测PI3K蛋白表达情况。结果:与正常肺上皮BEAS-2B细胞比较,肺癌A549细胞中miR-331-3p表达水平降低(P<0.05)。与空白组、mimic阴性对照组相比,miR-331-3p mimics组miR-331-3p表达水平升高(P<0.05);36 h、48 h、60 h、72 h OD450降低(P<0.05);细胞克隆数量、PCNA、Ki67、PI3K、p-AKT蛋白表达水平降低(P<0.05)。与空白组、siRNA NC组相比,siR-PI3K组PI3K的蛋白表达量降低,miR-331-3p表达水平升高(P<0.05)。结论:高表达miR-331-3p可能通过下调PI3K/AKT通路抑制人肺癌A549细胞增殖。

观察分析非结核分枝杆菌(NTM)的耐药情况

分析非结核分枝杆菌(NTM)的耐药情况。方法 在1400例痰培养阳性患者中筛选出114株NTM菌株,进行8种抗结核药耐药、单药耐药、一线、二线抗结核药耐药情况调查。结果 NTM对8种抗结核药、一线、二线抗结核药的耐药性均较高,单药耐药比例也较高(P<0.05)。结论 分析NTM耐药情况,有助于提升疾病治疗的科学性。