基于中观、微观“气化”理论探讨桥本甲状腺炎的发病机制

气化理论是《黄帝内经》中记载,用以阐释生命过程、疾病的中医机制。中医多认为桥本甲状腺炎(HT)的病机与外邪侵袭、水土失宜或情志内伤,肝失疏泄,或因先天不足,或因后天失养,从而产生气滞、痰凝、血瘀等病理产物壅结于颈前有关。气化以气机调畅为基础和前提,中观、微观气化与人体关系密切,可分别在精微物质生成、精微物质代谢、病理形态、经络上对HT产生一定的影响。因此文章基于中观、微观“气化”探讨环境及肝脾肾失调对HT发病的影响。基于中观气化理论,HT的发病核心病机以外邪侵袭,水土、饮食失宜为主;基于微观气化理论,HT的发病核心病机为肝脾肾失调。从先天不足、后天失养(精气不足,津血乏源),肝失疏泄,气机失调(气滞血瘀,水停精滞);或留滞不化,结聚成形;或经络失养、涩滞不行探讨HT的发病机制,以期开创以气化理论为基础的HT中医治疗新思路。

基于氧化应激及肠道菌群探讨逍遥补肾方对实验性自身免疫性甲状腺炎模型大鼠作用机制的影响

目的通过观察逍遥补肾方对实验性自身免疫性甲状腺炎模型(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)大鼠氧化应激及肠道菌群的影响,探讨逍遥补肾方的疗效机制。方法将65只大鼠随机分为正常组10只,造模组55只。造模组采用高碘水喂养联合甲状腺球蛋白皮下注射复刻EAT大鼠模型,造模成功的EAT大鼠随机分为模型组、硒酵母组及逍遥补肾组,每组17只。硒酵母组予25.2 mg/(kg·d)硒酵母片水溶液,逍遥补肾组予11.79 g/(kg·d)逍遥补肾方溶液,正常组、模型组灌胃给予等体积的蒸馏水。连续灌胃8周后,采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测各组大鼠血清游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine3,FT3)、游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)水平,采用免疫荧光检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。收集各组大鼠的粪便进行16S rDNA高通量测序,分析肠道菌群多样性和物种丰度的变化,通过相关性分析筛选逍遥补肾方改善EAT大鼠的相关菌群。结果与正常组相比,模型组大鼠血清TSH、SOD、SOD/MDA、GPx明显下降,TPOAb、TGAb、MDA水平明显升高,ROS的免疫荧光强度明显增强(P<0.01)。给予治疗药物后,逍遥补肾组及硒酵母组的上述指标均较模型组有一定改善(P<0.01或P<0.05)。16S rDNA测序结果显示,逍遥补肾方能够调节厚壁菌门、拟杆菌门等相对丰度调节EAT大鼠的肠道菌群紊乱。脱硫弧菌属及粪球菌属是逍遥补肾组的优势菌群。结论逍遥补肾方能够调节EAT大鼠血清TSH及甲状腺双抗体水平,改善氧化应激状态,其作用机制可能与调节多种肠道菌群失调有关。

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨高糖环境下肾系膜细胞衰老的作用机制

糖尿病肾病(DN)作为一种糖尿病患者最常见且严重的糖尿病微血管并发症,发病机制是复杂且多因素的,涉及许多途径和介质,其主要特点是特定的肾脏形态和功能改变。研究DN机制是预防DN最重要的目标。肾脏衰老是DN的重要病因之一。影响肾脏衰老的因素有很多,其中Wnt/β-catenin信号通路激活失调与损伤与DN的发生和发展有关,对调控高糖环境下系膜细胞衰老具有重要意义。近年来,通过中医药调控糖尿病肾病研究已经取得一定进展和一定优势,但对于延缓肾系膜细胞衰老的具体细胞生物学作用机制尚不明确。该文进一步从分子机制的角度综述细胞外信号通路、Wnt/β-catenin与高糖的关系、Wnt/β-catenin与肾系膜细胞衰老的关系,初步总结中医药在延缓系膜细胞衰老进程的作用机制,希望对DN的中医药临床疗效研究有一定帮助。

补阳还五汤治疗糖尿病周围神经病变研究进展

作为糖尿病最常见的慢性并发症之一,糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的发病率与糖尿病病程长短有关。在现代医学中经常使用降糖药联合镇痛药和抗癫痫药物治疗DPN,效果确切,但存在毒副作用大、耐药性高、依从性差等问题。传统医学治疗DPN的特点是辨证论治,运用中药复方,有作用靶点多,疗效机制广和药物毒性低的优点。补阳还五汤是治疗气虚血瘀证型的代表方剂,具有补气活血、通经活络的功效。本文主要从基础方证分析、临床研究和基础研究三个方面探讨补阳还五汤对DPN的治疗作用,旨在研究其治疗DPN的新进展,以期为临床诊疗提供更广阔的思路。

中医药治疗2型糖尿病合并颈动脉斑块的研究进展

近年来,2型糖尿病合并颈动脉斑块的临床治疗方法不断创新,取得一定成果,其中中医药的特色治疗效果较为显著。单味中药、中药复方、穴位贴敷、针灸等均在2型糖尿病合并颈动脉斑块的治疗中表现出较好的疗效。本文综述中医药治疗2型糖尿病合并颈动脉斑块的研究进展。

高糖诱导人脐静脉内皮细胞衰老过程中活性氧和一氧化氮合酶／一氧化氮系统的变化

目的观察高糖加速内皮细胞衰老过程中细胞内活性氧（ROS）水平和一氧化氮合酶／一氧化氮（NOS／NO）系统的变化。方法将正常浓度糖（5．5mmol／L）和高浓度糖（分别为11、22、33mmol／L）培养液作用于人脐静脉内皮细胞48h后，用β-半乳糖苷酶（β-gal）染色鉴定衰老细胞，用聚合酶链反应一酶联免疫吸附法（PCR—ELISA）检测端粒酶活性，用硝酸盐还原酶法检测细胞上清液总N0水平，用蛋白质免疫印迹法（Westernblotting）分析内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达，用荧光酶标仪检测细胞内NOS活性，用流式细胞仪检测细胞内ROS水平。结果高糖培养液作用于内皮细胞48h后，与对照组比较，随糖浓度升高内皮细胞β-gal染色阳性细胞数明显增多，端粒酶活性下降，细胞NO合成减少，NOS活性被抑制，细胞内ROS水平明显升高（P〈0．05或P〈0．01），但eNOS蛋白表达变化不明显。结论高糖加速内皮细胞衰老进程，其作用机制可能与增强氧化应激，抑制NOS／N0系统有关。

高糖诱导人脐静脉内皮细胞衰老

使用正常糖浓度培养液和高糖培养液处理人脐静脉血管内皮细胞48 h后,观察细胞形态,β-半乳糖苷酶染色鉴定衰老细胞,PCR-ELISA法检测端粒酶的活性,流式细胞仪检测细胞周期和细胞内活性氧水平。结果发现,与正常糖浓度处理的内皮细胞比较,不同浓度高糖培养液作用48 h后的内皮细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞明显增多,细胞周期多停滞于G0/G1期,S期显著减少,端粒酶活性明显下降,细胞内活性氧水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。认为高糖环境可加速内皮细胞衰老进程,其作用机制可能与氧化应激有关。

阿司匹林抗高糖诱导的内皮细胞衰老过程中对DDAH-ADMA系统及Caveolin-1蛋白的影响

目的观察阿司匹对高糖诱导的内皮细胞衰老模型二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）-非对称性二甲基精氨酸（ADMA）系统和Caveolin-1蛋白表达的影响,探讨阿司匹林抗高糖诱导内皮细胞衰老的机制。方法人脐静脉内皮细胞（HUVEC）分别培养于正常糖浓度培养液（5.5 mmol/L）、高糖培养液（33 mmol/L）、高糖＋阿司匹林（0.01~1 mmol/L）培养液以及含L-NAME（300μmol/L）培养液,48 h后采用β-半乳糖苷酶（β-gal）染色鉴定衰老细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）水平,Western blot分析Caveolin-1蛋白表达,液质联用仪检测细胞上清液中ADMA的含量并计算DDAH的活性。结果高糖作用内皮细胞48 h后,细胞β-gal染色阳性细胞数明显增多,ROS、ADMA水平以及Caveolin-1蛋白表达升高,DDAH活性降低。0.01~1 mmol/L阿司匹林剂量依赖性地降低β-gal染色阳性细胞数、ROS和ADMA水平以及Caveolin-1蛋白表达,同时升高细胞DDAH活性（P均〈0.05）。L-NAME（NOS的抑制剂）能完全抑制阿司匹林的上述作用（P〈0.05）。结论高糖环境下阿司匹林（0.01~1mmol/L）能抑制Caveolin-1表达,改善DDAH-ADMA系统的活性而进一步发挥抗氧化损伤、抗细胞衰老的作用。

冠心康颗粒对高同型半胱氨酸血症致兔动脉粥样硬化作用的实验研究

目的:观察高同型半胱氨酸血症对兔动脉粥样硬化(A S)形成的影响,探讨冠心康颗粒抗A S的作用机制。方法:将24只雄性新西兰大耳白兔随机分成3组:正常对照组给予基础饲料喂养;同型半胱氨酸模型组在基础饲料中加入质量分数为1%的蛋氨酸;冠心康治疗组在高蛋氨酸饮食中用1.45mg.kg-1.d-1的冠心康颗粒剂灌胃;每组8只,饮食量为100g/d。分别于第1、6和10周末自兔耳中央动脉取血,检测总同型半胱氨酸(tH cy)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量。第10周末处死动物,分离升主动脉至髂动脉分叉处。用免疫组化方法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测动脉血管中核转录因子-κB(NF-κB)的表达,光镜下观察主动脉病理形态学变化。结果:第6周末和第10周末模型组血中tH cy和血脂水平及主动脉NF-κB mRNA表达均显著高于同期正常对照组(P均<0.05);光镜下可见血管内膜呈早期A S样改变;免疫组化显示主动脉内皮细胞NF-κB mRNA表达增强。冠心康治疗组血脂和tH cy水平及主动脉NF-κB mRNA表达均显著低于模型组(P均<0.05);主动脉病理形态学和免疫组化检测也显示病变轻于模型组。结论:冠心康颗粒可降低血中tH cy浓度,减轻高同型半胱氨酸血症,抑制主动脉内皮细胞NF-κB mRNA表达,减轻内膜增生程度,具有抗A S的作用。

冠脉介入治疗后再狭窄之中医药防治

经皮冠状动脉介入治疗是冠心病治疗的又一重要手段,然而介入后再狭窄问题始终困扰着医学界,成为当前医学界难题之一。张静生教授根据传统中医理论,结合多年临床经验,认为PCI术后再狭窄的形成主要涉及心、脾、肾三脏。病位在心,以气阴两虚为本,气滞、血瘀、痰浊为标。因此,治则以益气养阴为主,兼顾活血化瘀、祛痰、行气,并要注重防治结合,防在治先,顾护脾胃,调理情志。临床实践证实,此法在PCI术后再狭窄的治疗中取得了显著成效。

阿司匹林抗高糖诱导的内皮细胞衰老的作用

目的探讨阿司匹林是否具有抗高糖诱导的内皮细胞衰老的作用及其机制。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分别于正常糖浓度培养液(5.5 mmol/L)、高糖培养液和高糖(33 mmol/L)+阿司匹林(0.01、0.1、1及3 mmol/L)培养液中培养48 h,观察细胞形态、采用β-半乳糖苷酶染色鉴定衰老细胞,PCR-ELISA检测端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞周期和细胞内活性氧水平。结果高糖培养液作用HUVEC 48 h后,细胞呈现衰老状态,β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数明显增加,端粒酶活性明显减低,细胞周期停滞于G0/G1期,S期显著减少,细胞内活性氧水平显著增加。0.01、0.1和1 mmol/L阿司匹林作用后细胞形态改善,β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数显著减少,端粒酶活性增强,S期细胞显著增加,细胞内活性氧水平降低(P<0.05)。而3 mmol/L阿司匹林作用后与高糖组相比差异无显著性。结论高糖环境下阿司匹林(0.01、0.1和1 mmol/L)具有抗内皮细胞衰老的作用,其作用机制可能与氧化应激有关。

基于平均血小板体积探讨糖尿病肾病血瘀证的研究进展

糖尿病肾病(Diabetic Kidney Disease,DKD)是糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)的并发症之一,属于微血管病变,由糖代谢异常所致的肾小球硬化引起,临床特征为尿蛋白含量异常升高,是导致终末期肾脏病的主要病因。DKD患者一般伴有高血糖、高血脂等代谢紊乱,出现血小板的形态及结构改变,并且激活血小板使血小板释放的内容物增加。出现异常的血小板会表现出很强的聚集性和黏附作用,参与血栓、动脉硬化及炎性机制的发生,加快DKD血瘀证的发展进程。中医对这种血栓前状态的认知与西医一致,不仅有丰富的理论,更在治疗血瘀证上积累了大量经验,但缺乏相对准确的临床指标。曾有研究指出一些炎症因子,如白细胞介素-1、白细胞介素-6等参与DKD的发生发展,但对于大部分患者来说,白细胞介素-1等指标有一些缺点,如费用较为昂贵且检测步骤琐碎,临床检验上有很大的困难,相比之下平均血小板体积(Mean Platelet Volume,MPV)等血小板参数经血常规监测及计算即可获得,操作简单方便,更适用于临床。单纯应用西药治疗DKD的临床效果不够理想,但有研究表明黄芪多糖可降低DKD患者的尿素氮、肌酐值,山药多糖能促进糖代谢关键酶的活性等,因此中西医结合防治DKD是未来发展的最大趋势。

冠心康颗粒对高同型半胱氨酸血症致兔动脉粥样硬化作用及对血管炎性因子表达影响

目的:观察冠心康颗粒对高同型半胱氨酸血症致兔动脉粥样硬化的作用及对血管炎性因子VCAM-1、MCP-1表达的影响。方法:24只雄性新西兰大耳兔随机分成3组,空白对照组、同型半胱氨酸模型组、冠心康治疗组,饮食量为100 g/d。分别于第1、6、10周兔耳中央动脉取血检测血浆中同型半胱氨酸的含量。第10周末处死动物,动脉组织HE染色观察主动脉病理形态学变化,免疫组织化学技术检测动脉血管中NF-κB的表达,RT-PCR方法检测动脉组织中VCAM-1、MCP-1的基因表达。结果:第6、10周末模型组血浆中同型半胱氨酸浓度显著高于同期空白对照组(P<0.05)。第10周末模型组光镜下可见血管内膜早期动脉粥样硬化样改变;主动脉内皮细胞NF-κB p65、VCAM-1以及MCP-1表达增强;动脉组织中VCAM-1、MCP-1的mRNA表达高于空白对照组(P<0.05)。治疗组与模型组相比血浆中同型半胱氨酸浓度显著降低(P<0.05),主动脉内膜损伤程度减轻;NF-κB p65、VCAM-1以及MCP-1蛋白表达减少,动脉组织中VCAM-1、MCP-1的mRNA表达减少。结论:冠心康颗粒具有抗动脉粥样硬化的作用,该作用与降低血浆中同型半胱氨酸的浓度,抑制主动脉内皮细胞NF-κB活性,从而抑制炎症因子VCAM-1和MCP-1表达有关。

中药复方治疗糖尿病肾病相关信号通路研究进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是第二大终末期肾病(ESRD)病因,仅次于肾小球疾病,致死率及致残率较高,严重威胁人类健康,进入终末期肾病阶段后西医治疗方式较单一,故探讨中药复方干预DN的发展具有重要意义。中药复方通过多靶标和多路径来实现糖尿病肾病的防治效果。近年出现越来越多的中医药干预糖尿病肾病的作用及机制的研究,但总结中药复方对糖尿病肾病信号通路影响的较少,文章通过腺苷酸活化激酶(AMPK)/沉默信息调节因子(Sirt1)、非受体型酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)、转化生长因子-β1(TGF-β1)/信号转导蛋白(Smads)信号通路、Notch信息通路、Wnt/β-catenin、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)等信号通路,来阐释中药复方对糖尿病肾病的影响,以期为中药复方指导防治DN提供参考。

细胞焦亡在糖尿病肾病中作用及中药干预研究进展

糖尿病肾病(DKD)是我国的常见病与多发病,是糖尿病中最严重的慢性微血管并发症之一,不加以控制就会发展成为终末期肾病(ESRD)。DKD是一种具有复杂生理和病理机制的代谢性疾病,影响其发展的因素很多,其中微炎症是糖尿病肾病进展的常见途径之一。细胞焦亡是新近发现的一种促炎性、程序性细胞死亡形式。研究发现,细胞焦亡在DKD的发生发展中发挥重要作用。近年来,中医药在防治DKD时因具备价格低廉、安全可靠、疗效好等各方面优势受到广泛关注。通过汇总细胞焦亡与DKD的关系,以明确细胞焦亡在DKD中发挥的作用机制,总结靶向细胞焦亡治疗DKD的中医药,希望对DKD的治疗和中医药进一步的发现有所帮助。

冠心病介入治疗后再狭窄的中西医研究进展

随着1977年世界上第一例经皮冠状动脉腔内成形术(PTGA)成功,冠心病介入治疗(PCI)技术对于患有冠脉综合征而免于外科血管重建的患者来讲无疑是一项革命性的治疗措施,并以惊人的速度发展至今.但是,PCI术后再狭窄的问题始终困扰着人们并限制了这项技术的广泛应用.为此,现代医学界和传统医学界都相继地开展了很多有价值的研究,现综述如下.

黄芪复方对实验性自身免疫性重症肌无力模型大鼠神经肌肉接头超微结构的影响

目的:复制实验性自身免疫性重症肌无力模型大鼠,观察中药黄芪复方干预后其神经肌肉接头超微结构的变化。方法:实验于2001-01/2004-12在辽宁中医药大学附属医院完成。①选取雌性Lewis大鼠24只,随机数字表法分为模型组、正常组、中药组、西药组,6只/组。②电鳐购于美国加州,捕捞后取出电器官空运,-60℃冻存。用冷磷酸盐缓冲液将电鳐的电器官制成匀浆,制备粗提物,亲和层析技术分离提纯乙酰胆碱受体用于大鼠免疫。③除正常组外,其余组均将含有30μg乙酰胆碱受体的弗氏完全佐剂200μL注射于鼠两后足垫皮内进行初次免疫,3周后行二次免疫,将含有20μg乙酰胆碱受体的弗氏完全佐剂200μL注射于鼠两前足垫皮内,建立实验性自身免疫性重症肌无力动物模型。④初次免疫后,观察各组大鼠肌无力症状(叫声低微与活动减少是判断实验性自身免疫性重症肌无力大鼠的首发症状),并根据Lennon标准进行评分(分为0～3分,分数越高代表症状越严重)。肌电图的改变亦是判断模型建立的重要指标,故采用肌电图检测重症肌无力衰减程度,以(第5个反应波幅-第1个反应波幅)/第1个反应波幅×100%表示。⑤成模后给予药物治疗。中药组灌胃给予自拟黄芪复方(黄芪、白术、枸杞、何首乌、枳壳、升麻)8.4g/(kg·d);西药组灌胃给予强的松片5.4mg/(kg·d);正常组及模型组均灌胃给予等体积生理盐水。各组给药1次/d,连续1个月。处死大鼠,电镜下观察神经肌肉接头超微结构的变化。结果:模型组2只、西药组1只大鼠因肌无力症状恶化于初次免疫后第3周死亡脱落,共21只大鼠进入结果分析。①肌无力症状Lennon标准检测结果:模型组、中药组、西药组大鼠于初次免疫后17d开始相继出现体质量下降、活动减少、叫声低微等肌无力症状,按Lennon分级评为1分;3只症状迅速恶化,呈濒死态,评为3分,随后1周内相继死亡,其余大鼠呈慢性发病。正常组大鼠均无肌无力症状表现。②重症肌无力肌电图检测结果:初次免疫后第4,8周,正常组大鼠腓肠肌电图波幅均无明显变化;而模型组、中药组、西药组大鼠肌电图波幅衰退程度均大于15%,证明造模成功。③给药1个月后各组大鼠神经肌肉接头超微结构电镜结果:正常组突触前、后膜结构完好;模型组突触间隙加大,神经肌肉接头褶排列紊乱,局部溶解消失,突触小泡数量减少;中药组出现新生轴突终末分支,内含丰富的突触小泡;西药组则无新生轴突,神经肌肉接头褶排列紊乱、溶解消失,突触前部线粒体及其他细胞器空泡化依然明显。结论:实验性自身免疫性重症肌无力动物模型经中药黄芪复方治疗后,可促进其神经肌肉接头新生轴突的产生,并增加突触小泡数量,从而减轻突触损伤。

α-硫辛酸对糖基化终产物诱导血管内皮细胞凋亡的影响

目的观察α-硫辛酸对糖基化终产物诱导血管内皮细胞凋亡的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以人血清清蛋白作为阴性对照,用含不同浓度梯度(100、200、400mg/L)糖基化终产物的培养液对内皮细胞体外培养60min及α-硫辛酸200μg/ml作用30min后再加入200mg/L糖基化终产物作用内皮细胞60min,采用ELISA法检测内皮细胞8-OHdG水平,瑞氏-吉姆萨染色及Hoechst33258染色观察内皮细胞形态学变化。结果糖基化终产物组内皮细胞8-OHdG水平较对照组明显增加(P<0.05),糖基化终产物以剂量依赖方式诱导培养的内皮细胞凋亡,α-硫辛酸干预后内皮细胞8-OHdG水平显著降低,明显减轻内皮细胞凋亡的形态学改变。结论α-硫辛酸抑制糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡,其作用机制可能是通过降低细胞氧化应激水平。

张静生治疗重症肌无力经验介绍

张静生是辽宁中医学院附属医院主任医师、博士研究生导师，享受国务院政府特殊津贴。张师通过几十年对中医理论的不断研究探讨和临证悉心观察。总结出一套独特的理论经验，尤其对重症肌无力的病因病机、辨证论治和遣方用药颇有自己独到的见解，验之临床，每获奇效。笔者有幸师从张师，学业三载，感触良多，试将张师有关重症肌无力的学术和治疗经验介绍如下。

球状脂联素抑制波动性高血糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡与脂联素受体1有关

目的探讨球状脂联素在抑制波动性高血糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的机制。方法不同条件下体外培养人脐静脉内皮细胞5天。实验分为对照组(葡萄糖5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖25 mmol/L)、葡萄糖交替组(葡萄糖5.5/25 mmol/L,每8 h更换培养液一次)、高渗组(甘露醇25 mmol/L)和高渗交替组(甘露醇5.5/25 mmol/L,每8 h更换培养液一次)。葡萄糖交替组中部分细胞用不同浓度(0、0.5、1.0和3 mg/L)球状脂联素干预,用脂联素受体1特异性小干扰RNA作用内皮细胞。采用流式细胞仪检测细胞凋亡及RT-PCR检测脂联素受体1和受体2的mRNA表达。结果与对照组比较,高糖组和葡萄糖交替组细胞凋亡明显增加,脂联素受体1 mRNA的表达显著降低(P<0.01)。与高糖组比较,葡萄糖交替组细胞凋亡显著增加,脂联素受体1 mRNA的表达显著降低(P<0.01)。不同浓度(0、0.5、1.0和3 mg/L)球状脂联素作用内皮细胞,发现3 mg/L球状脂联素能显著抑制内皮细胞凋亡(P<0.01),并能显著拮抗波动性高血糖诱导的脂联素受体1 mRNA表达的下降(P<0.01)。不同组间内皮细胞脂联素受体2 mRNA表达差异无显著性。siRNA作用内皮细胞后球状脂联素这种抑制凋亡作用显著减弱(P<0.01)。结论与持续性高血糖条件比较,波动性高血糖显著降低人脐静脉内皮细胞脂联素受体1 mRNA的表达,而对脂联素受体2 mRNA的表达无影响。球状脂联素可能通过脂联素受体1拮抗波动性高血糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡。