血管抑制素-2通过调控上皮细胞间质化促进宫颈癌细胞的增殖和转移

目的探讨血管抑制素-2(VASH2)能否促进宫颈癌细胞在体外的增殖和转移及其可能的分子机制。方法在外源性过表达和干扰内源性flotillin-1表达的宫颈癌细胞中,通过公共数据库结合RNA-seq挖掘分析差异表达基因;在宫颈正常上皮细胞(HcerEpic细胞)和宫颈癌细胞(HeLa、C-33A、Ca ski、SiHa和MS751)以及不同淋巴结转移状态的新鲜宫颈癌组织中检测VASH2的表达;运用慢病毒稳定表达载体构建外源性过表达VASH2和干扰内源性VASH2表达的宫颈癌细胞及对照细胞,并检测其增殖、迁移、侵袭和淋巴管形成的情况;在上述细胞模型中检测上皮细胞间质化(EMT)过程关键分子及TGF-β的表达水平。结果RNA-seq发现在外源性过表达flotillin-1的宫颈癌细胞中VASH2的表达上调(P<0.05),而在抑制内源性flotillin-1表达的细胞中VASH2表达下调(P<0.05),并在公共数据库中证实VASH2在有淋巴结转移的宫颈癌组织中相对于无淋巴结转移的癌组织呈高表达(P<0.01)。相对于HcerEpic细胞和淋巴结未转移的宫颈癌组织,VASH2在Ca Ski、SiHa、MS751细胞和有淋巴结转移的宫颈癌组织中表达上调(P<0.05);相对于对照细胞,外源性过表达VASH2的宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭和淋巴管形成能力增强,而抑制内源性VASH2表达的宫颈癌细胞上述能力则受到抑制(P<0.05);相对于对照细胞,外源性过表达VASH2的宫颈癌细胞中EMT过程的关键分子E-cadherin下调,N-cadherin、Vimentin和VEGF-C上调,而抑制内源性VASH2表达的宫颈癌细胞中E-cadherin上调,N-cadherin、Vimentin和VEGF-C下调(P<0.05);外源性过表达VASH2的宫颈癌细胞中TGF-β的mRNA表达水平上调,而抑制内源性VASH2表达的宫颈癌细胞中TGF-β的mRNA表达水平下调(P<0.001)。结论flotillin-1可能通过下游靶基因VASH2参与TGF-β信号通路诱导EMT过程在体外促进宫颈癌细胞的增殖、迁移、侵袭和淋巴管形成。

自然早产与干预性早产临床对比分析

目的了解自然早产与干预性早产的病因及高危因素;探讨干预性早产的最佳分娩时机;对比不同分娩方式及不同孕周分娩对早产儿预后的影响。方法回顾性分析我院2008年1月至2008年12月收治的136例早产病例的临床资料,对相关资料进行统计描述及统计分析。结果本次调查早产病例136例,其中自然早产90例,干预性早产46例。①自然早产的主要病因顺位是胎膜早破、多胎、瘢痕子宫、羊水过少、臀位;干预性早产的主要病因顺位是妊娠期高血压疾病、前置胎盘、羊水过少、胎儿窘迫、瘢痕子宫。②不明原因的自然早产仍占较大比例(20%)。③既往流产史、早产史及孕期生殖道感染史等是自然早产的高危因素;辅助生殖技术引起的多胎可能成为自然早产新的高危因素;妊娠合并症及并发症是干预性早产的主要高危因素;④自然早产的分娩方式主要是阴道分娩(63.3%),干预性早产的主要分娩方式是剖宫产(95.7%);⑤不同分娩方式早产儿预后无显著差异,剖宫产并不能改善早产儿预后;不同孕周分娩的早产儿出生时情况及预后差异有显著性,分娩时间>34周较<34周预后好(P<0.05)。结论及早发现并防治早产高危因素可减少早产的发生,尽可能将胎龄延长至妊娠34周及以后终止妊娠可有效改善早产儿预后。