用复合孔雀绿分析无机磷的改良方法

在研究酸度、钼酸钠浓度及孔雀绿浓度对显色影响的基础上，用复合孔雀绿试剂分析无机磷，该方法平行程度很好．测定１０个标准管光吸收的标准差＝０．００６５，变异系数＝１．２６％，可以用于测定Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活力等．

小鼠短暂性脑供血不全样发作的实验模型

昆明小鼠尾静脉注射两次枯烯氢过氧化物（ＣＨＰ１∶１０００稀释，０．２０ｍｌ）中间间隔２４ｈ，第二次注射０．５ｈ后，在戊巴比妥麻醉下双侧颈总动脉夹闭１ｈ。１２只实验小鼠在术后２～１２ｈ内不同程度地出现Ｈｏｒｎｅｒ氏征，并出现不同程度的运动功能不良。脑切片ＨＥ染色偶见血栓栓子。仅注射ＣＨＰ组和仅双侧颈总动脉夹闭的对照组均未出现明显的Ｈｏｒｎｅｒ氏征。进一步尾静脉连续注射ＣＨＰ，（１∶１００稀释，０．２５ｍｌ／１００ｇＢＷ）中间间隔２４ｈ，并从第三次开始于每次注射后１５ｍｉｎ用戊巴比妥麻醉后于约０．３Ｌ的容器中窒息１５ｍｉｎ，５４只实验小鼠中有２８只在窒息后不同程度地出现一过性Ｈｏｒｎｅｒ氏征，并有不同程度的运动功能不良。本研究对阐明短暂性脑供血不全样发作（ＴＩＡ）发作的机制有重要意义。

过氧化物及双侧颈总动脉夹闭导致小鼠缺血性脑病样表现的初步研究

枯烯氢过氧化物（ＣＨＰ）延长昆明小鼠凝血时间（Ｐ＜０．０５），并增加血小板的粘附力（Ｐ（０．０５），将小鼠尾静脉注射两次ＣＨＰ并双侧颈总动脉夹闭一小时，结果表明：１２只实验小鼠中１１只在术后２～１２小时后不同程度地出现Ｈｏｒｎｅｒ氏征，并表现出不同程度的运动功能不良，ＨＥ染色可见大量血球滞留于血管中，偶可见到血栓栓子。

光血液照射疗法研究及应用需注意的几个问题

近年来，光（包括紫外光和Ｈｅ－Ｎｅ激光）血液照射治疗在国内广泛应用［１，２］，对于一些疾病报道也取得了较好的治疗效果。但是，就目前总的状况而言，这一疗法尚处于十分初级的阶段，其中，最突出的问题之一是在这一治疗领域中对于原理的认识和技术术语的应用极其混...

非常规病毒感染与ALzheimer氏病的研究进展

Kuru病,Creutzfeldt-Jakob病,羊搔痒病等非常规病毒感染性疾病与Alzheimer氏病,Down氏综合征,Parkinson氏综合征痴呆,关岛人肌萎缩侧索硬化等病在患者脑组织中都发生类似的淀粉样变性。近几年来,这些疾病的研究取得了突破性进展,已经从分子生物学的角度弄清了它们各自的淀粉样蛋白的差别,并且从分子遗传学的角度进行了基因定位。现分别介绍如下:

短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸含量变化及阿司匹林对其的影响

目的 研究短暂性脑缺血发作(TIA)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)含量变化的特点及阿司匹林对其的影响,探索TIA的发病机制及有效的干预方法。方法 选取经临床和辅助检查确诊的TIA患者12 8例(TIA组) ,测定其血浆中LPA的含量变化,年龄匹配的110例健康体检者作为对照组。同时观察不同剂量的阿司匹林对TIA患者血浆LPA含量的影响。结果 TIA组患者血浆LPA的含量显著高于对照组(P <0 .0 0 1)。每天给予2 0 0mg阿司匹林较75mg或2 5mg阿司匹林可更有效地降低血浆LPA含量,患者脑缺血发作次数明显减少。结论 TIA患者血浆LPA含量明显升高,适宜剂量的阿司匹林可有效降低血浆LPA的含量,减少脑缺血症状的发作频率。

原发性线粒体肌病与脑肌病(附53例报告)

本文报道了原发性线粒体肌病与脑肌病53例,均经肌活检组织化学染色,超微结构检查及生化检测线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ—Ⅳ的活性证实。临床类型包括线粒体肌病44例,KSS及CPEO8例,MELAS型1例。实验室检查包括神经电生理,血清肌酶谱,血乳酸、丙酮酸最小运动量试验.肌活检形态学和生化检测,以及线粒体形态计量分析。并对本组疾病的临床特点,各种检查的诊断价值及治疗进行了讨论。

短暂脑缺血发作对溶血磷脂酸的影响及养血清脑颗粒的作用

目的:研究短暂性脑缺血发作(TIA)对溶血磷脂酸(LPA)的影响以及中成药养血清脑颗粒的作用。方法:小鼠尾静脉注射过氧化物并窒息建立TIA模型,灌胃给予不同剂量养血清脑颗粒,诱发4次后隔日断头取脑测定血浆和脑组织中LPA等的含量。结果:模型组的神经系统评分为0.969±0.790,养血清脑颗粒2g·kg^(-1)组的评分为0.500±0.408,较模型组显著降低(P<0.05)。模型组小鼠血浆LPA比正常对照组明显升高,分别为(6.12±0.35)和(2.11±1.27)μmol·L^(-1),养血清脑颗粒4g·kg^(-1)组较模型组明显降低[(4.88±1.55)μmol·L^(-1),P<0.05]。模型组小鼠脑组织磷脂与对照相比明显降低,分别为(2.27±1.13)及(6.58±2.77)μmol·g^(-1),给药组小鼠可上升至(4.26±1.99)μmol·g^(-1)。结论:实验性TIA发作可导致小鼠血浆和脑组织中LPA等磷脂水平异常,养血清脑有逆转作用。

牛磺酸拮抗溶血磷脂酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖作用

目的 观察牛磺酸 (Tau)对溶血磷脂酸 (LPA)诱导的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖作用的影响。方法 在培养的大鼠血管平滑肌细胞上 ,测定3 H 胸腺嘧啶核苷(3 H TdR)参入和丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性 ;硫代巴比妥酸盐 (TBA)法测脂质过氧化终产物丙二醛 (MDA)含量。结果 LPA (1× 10 -9～ 1× 10 -7mol·L-1)呈浓度依赖性增加VSMC 3 H TdR参入 ,5、10和 2 0mmol·L-1Tau及MAPK抑制剂PD0 980 59预孵育后分别使LPA (1× 10 -7mol·L-1)诱导的3 H TdR参入较单独LPA组减少 15 %、34%、4 8%和 5 4 % (P <0 0 5或P <0 0 1)。LPA增加VSMCMAPK活性 ,5、10和 2 0mmol·L-1Tau预孵育降低LPA(1× 10 -7mol·L-1)刺激的MAPK活性 ,较单纯LPA孵育低14 %、35 %和 4 4 % (P <0 0 5或P <0 0 1)。随着加入LPA的浓度增加 ,细胞MDA含量增加。与 1× 10 -7mol·L-1LPA组比较 ,5、10和 2 0mmol·L-1Tau预处理的细胞较LPA单独孵育组细胞MDA含量分别低 18%、2 7%、4 5 % (P<0 0 5或P <0 0 1) ,LPA诱导细胞MDA生成的作用不受PD0 980 59预孵育的影响 (P >0 0 5 )。结论 LPA呈浓度依赖性促进VSMC增殖和脂质过氧化 ,前者与其细胞内信号传导MAPK途径有关 ,Tau可有效拮抗LPA诱导的VSMC增殖、MAPK激活和脂质过氧化损伤 。

血浆中特定磷脂与慢性脑供血不足的相关研究

目的探讨慢性脑供血不足(CCCI)与血浆中特定的磷脂(AP)的相关性,以评价AP是否可以作为诊断CCCI的标准之一。方法选择CCCI患者1212例为CCCI组,同期选择无CCCI症状者202例为对照组,用比色法测定AP。采用ROC曲线下面积等评估测定AP的准确性。结果与对照组比较,CCCI组血浆AP水平显著升高[(6.27±0.69)Uυs(4.37±0.79)U,P<0.01]。CCCI组血浆AP水平与年龄无相关性(r=0.001,P=0.902)。用血浆AP作为CCCI的诊断方法的准确性较高,其ROC曲线下面积为0.961(95%CI:0.946～0.976,P<0.01)。AP正常界值=5.39 U时,敏感性为92.1%,特异性为89.1%。结论 CCCI患者具有血浆AP水平升高的生化特性。AP可能是诊断CCCI的一个较好的分子标记物。

内皮素参与溶血磷脂酸促血管平滑肌细胞的增殖

目的 :观察内皮素 (endothelin ,ET)对溶血磷脂酸 (lysophosphatidicacid ,LPA)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的作用。方法 :离体培养的VSMCs经不同浓度的LPA孵育后测定 [3 H] 胸腺嘧啶 (3 H TdR)掺入 ,ETmRNA含量及ET的合成和释放量。结果 :LPA(5、10和 2 0 μmol·L-1)增加VSMCsETmRNA表达 ,VSMCsETmRNA含量分别较对照组高 16 %、2 1%和 2 3%。LPA亦以浓度依赖的方式增加VSMCsET的合成释放。 5～2 0 μmol·L-1LPA处理组细胞培养上清中ET含量较对照组高 14 0 %～ 2 0 0 % (P <0 .0 1)。 5～ 2 0 μmol·L-1LPA以浓度依赖的方式促进VSMCsDNA合成 ,非选择性的ETA 受体拮抗剂BQ12 3显著拮抗LPA刺激的VSMCs的DNA合成增加。结论 :LPA可促进VSMCs的ET产生 ,LPA的促VSMCs增殖效应部分是通过ET/ETA 受体途径介导。

紫外线血液辐射（UBI）疗法对急性脑卒中的临床疗效评价

本文将６８７例急性脑出血和脑梗塞患者分为ＵＢＩ组与对照组。两组均采用传统治疗方法为基础，ＵＢＩ组则加用紫外线血液辐射疗法２个疗程，最后采用１９８６年全国脑血管病扬州会议拟订的神经功能缺损评分法进行疗效评定。结果显示ＵＢＩ组的总有效率显著高于对照组。紫外线主峰波３６５ｎｍ波长的疗效显著优于主峰波２５３．７ｎｍ波长。５例病人进行远期细胞遗传效应检测。随访结果并未发现不良的细胞遗传学效应。

溶血磷脂酸激活大鼠血小板L-精氨酸/一氧化氮通路

目的观察溶血磷脂酸(LPA)对血小板L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮(L-Arg/NOS/NO)通路的影响,并探讨其与血小板功能变化的关系。方法LPA(10-6,10-5和5×10-5mol/L)与大鼠血小板混悬液共孵育,采用Greiss法测定血小板孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量;同位素示踪法检测血小板NOS活性及L-Arg转运;荧光探针法测定血小板内游离钙浓度。结果LPA孵育30和60min,血小板NO释放分别增加了35%和56%(P<0.01),LPA(10-6,10-5和5×10-5mol/L)呈浓度依赖性增加了血小板NO的生成,EC50为17.8μmol/L,95%CI为13.1～24.2μmol/L(P<0.01)。LPA浓度依赖性增加了NOS活性和血小板L-Arg的转运(P<0.01)。LPA(5×10-5mol/L)孵育30和60min,显著升高血小板[Ca2+]i水平(P<0.01)。NOS抑制剂L-NAME预处理的血小板,LPA升高[Ca2+]i的反应分别增强20%和32%(P<0.01);加入NO供体L-Arg预处理,则明显抑制LPA升高[Ca2+]i,分别减少14%和18%(P<0.01)。结论LPA通过激活血小板L-Arg转运和NOS活性,上调L-Arg/NOS/NO通路,增加血小板NO生成。

血液内高氧化状态诱发昆明小鼠脑缺血样发作

目的 探讨活性氧在缺血性脑血管病发生中的作用。 方法 采用尾静脉注射结合小鼠神经系统症状学评定和组织学检查方法。 结果 叔丁基氢过氧化物 (t-BHP)可诱发小鼠短暂性脑缺血 (TIA)样发作 ,过氧化氢 (H2 O2 )溶液和 或缺氧不能诱发小鼠TIA样发作 ,但可加强t-BHP的作用 ,在这一条件下 ,连续观察 2 1只小鼠 8天 ,这些小鼠均出现了TIA样发作 ,其中 80 95%的症状持续时间超过 2 4小时。病理检查可见局灶性神经元缺血、缺氧样变及血栓样物质形成 ,心、肺、肝、肾组织未见明显病变。 结论 血液内高氧化状态可诱发小鼠脑缺血样发作 ,其中亲脂性过氧化物起关键作用 ,H2 O2 和 或缺氧可加强亲脂性过氧化物的作用。利用上述方法 ,可建立昆明小鼠脑缺血样发作的动物模型。

血浆溶血磷脂酸在卵巢上皮性癌诊断中的应用初探

目的探讨血浆溶血磷脂酸水平在卵巢上皮性癌诊断中的价值。方法 选择31卵巢上皮性癌、22例卵巢良性上皮性肿物和24例内膜异位囊肿患者作为研究对象,测定其血浆溶血磷脂酸及CA125水平,分别计算并比较其诊断卵巢癌的敏感性及特异性。结果 卵巢癌组血浆溶血磷脂酸值(6±2.4)μmol/L及CA125值(275.8±191.7)U/mL明显高于非癌组(分别为2.4±1.6μmol/L与51.0±44.2U/mL)(P<0.01)。血浆溶血磷脂酸诊断卵巢癌的敏感性及特异性分别为93.5％与71.7％,且特异性明显高于CA125(39.1％,P=0.002)。结论血浆溶血磷脂酸用于诊断卵巢癌具有良好的敏感性和特异性,可能具有潜在的诊断价值。

低强度激光照射对小鼠脑组织单胺类递质含量的影响

目的研究低强度激光照射对小鼠脑组织中单胺类神经递质含量的影响。方法将小鼠随机分为５组，每组１５只。其中３组麻醉下暴露颅骨后分别接受１３．８、２７．５、５５．０Ｊ／ｃｍ２的ＨｅＮｅ激光局部照射，分别称激光Ａ、Ｂ、Ｃ组；另２组分别为正常对照组和假照射组（只麻醉后暴露颅骨，不照射激光）。照射后断颈处死小鼠，取全脑。采用高效液相色谱电化学方法检测脑组织中多巴胺（ＤＡ）、５羟色胺（５ＨＴ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）、高香草酸（ＨＶＡ）和５羟吲哚乙酸（５ＨＩＡＡ）含量。结果激光Ａ组脑组织ＤＡ、５ＨＴ含量高于正常对照组，ＤＡ高于假照射组；激光Ｂ组ＤＡ、５ＨＴ、ＮＥ含量高于正常对照组，ＤＡ和５ＨＴ含量高于假照射组；激光Ｃ组ＤＡ、５ＨＴ、ＮＥ均高于正常对照组和假照射组。以上差异均有显著意义（均为Ｐ＜０．０５）。假照射组与正常对照组比较，各项指标间差异均无显著意义（Ｐ＞０．０５）。结论低强度ＨｅＮｅ激光照射可使小鼠脑组织ＤＡ、５ＨＴ、ＮＥ含量增加。

蛋白酶抑制剂对光化学及过氧化物导致的小鼠脑水肿抑制作用

目的 用两种不同的脑水肿模型 ,探讨广谱蛋白酶抑制剂对脑水肿的影响。方法 采用经皮光化学照射方法和尾静脉注射过氧化物加缺氧方法建立脑水肿模型 ,用重量法和伊文斯蓝方法评定脑水肿 ,并用电镜和TTC染色进行病理学检查。结果 经皮光化学照射可产生脑梗死和脑水肿。一次尾静脉注射过氧化物加缺氧的方法不产生局灶性脑梗死 ,但可诱发脑水肿。其脑组织含水率和单位脑组织 EB含量与正常组相比明显升高 ,P<0 .0 5。尾静脉注射蛋白酶抑制剂后脑组织含水率和伊文斯蓝含量明显降低 ,P<0 .0 5。结论 蛋白酶抑制剂对以上两种方法形成的脑水肿均有抑制作用。本研究提示蛋白酶级联系统在脑水肿过程中的重要作用 ,临床应用蛋白酶抑制剂治疗脑水肿可能有较好前景。

肾上腺髓质素抑制溶血磷脂酸诱导的大鼠主动脉外膜增殖

目的观察溶血磷脂酸(LPA)和肾上腺髓质素(ADM)之间的相互作用对大鼠主动脉外膜增殖的影响。方法分别以放射免疫方法和RT-PCR方法检测主动脉外膜ADM的生成释放量及其mRNA水平的变化,同时用[3H]-TdR的掺入量表示血管外膜的增殖程度。结果5、10、20μmol/L的LPA呈浓度依赖性刺激血管外膜[3H]-TdR的掺入及ADM分泌,且高浓度和低浓度LPA均上调ADM基因表达。外源性ADM呈浓度依赖性抑制LPA的促外膜增殖作用,分别以ADM受体阻断剂ADM22-52及CGRP8-37与LPA共孵育可明显增强LPA的促增殖作用。结论LPA呈浓度依赖性刺激主动脉外膜合成分泌ADM,并上调其mRNA表达,生成的ADM反过来抑制了LPA诱导的外膜增殖效应。