PECAM-1基因C373G位点多态性与子痫前期患者内皮损伤、胎盘病理损伤的相关性

目的:研究PECAM-1基因C373G位点多态性与子痫前期患者内皮损伤、胎盘病理损伤的相关性。方法:选择在宜宾市第二人民医院产科分娩的子痫前期孕妇和健康孕妇,分别作为PE组和对照组。采集外周血后测定PECAM-1基因C373G位点的多态性以及内皮损伤分子sFlt-1、sEng、PAR-1、ET-1的含量;采集胎盘组织并测定病理损伤分子Gadd45α、TIMP2、Fas、Apaf-1、caspase-3的含量。结果:PE组孕妇外周血中PECAM-1基因C373G位点GC和GG基因型的构成比、等位基因G的构成比显著高于对照组,CC基因型的构成比、等位基因C的构成比显著低于对照组;PE组患者血清中sFlt-1、sEng、PAR-1、ET-1的含量以及胎盘中Gadd45α、TIMP2、Fas、Apaf-1、caspase-3的含量显著高于对照组;PECAM-1基因C373G位点GC和GG基因型PE孕妇血清中sFlt-1、sEng、PAR-1、ET-1的含量以及胎盘中Gadd45α、TIMP2、Fas、Apaf-1、caspase-3的含量显著高于CC基因型PE孕妇。结论:PECAM-1基因C373G位点等位基因G的增多与子痫前期患者内皮损伤、胎盘病理损伤密切相关。

慢病毒介导的 FLOT 2基因沉默影响结肠癌细胞生物学功能的影响及机制

目的构建干扰FLOT2表达的慢病毒载体,探讨抑制FLOT2表达对结肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的影响及机制。方法通过qRT-PCR检测结直肠癌组织及人结肠癌LoVo、SW480及HT29细胞FLOT2的表达水平,Western blot检测结肠癌细胞FLOT2表达。将含FLOT2 siRNA的慢病毒载体转染结肠癌LoVo细胞和SW480细胞。采用qRT-PCR及Western blot检测转染后的细胞FLOT2表达。MTT法、流式细胞术、Transwell小室、Western blot分别检测细胞增殖能力、凋亡率、侵袭迁移能力及PCNA、cleaved caspase3、E-cadherin和Vimentin蛋白水平。结果结直肠癌组织FLOT2 mRNA表达水平明显高于癌旁组织,三个结肠癌细胞FLOT2 mRNA及蛋白水平均明显高于在正常结肠上皮细胞NCM460(P<0.05)。LoVo细胞和SW480细胞转染FLOT2 siRNA慢病毒载体后,FLOT2 mRNA及蛋白表达水平均明显降低,且可明显降低细胞增殖、侵袭和迁移能力,促进细胞凋亡,下调PCNA和Vimentin表达,上调cleaved caspase3和E-cadherin(P<0.05)。结论抑制FLOT2表达可明显降低结肠癌细胞增殖、侵袭和迁移能力,促进细胞凋亡,其机制可能与调节PCNA、cleaved caspase3、E-cadherin和Vimentin表达有关。

地黄多糖调控环状RNA 0010729/miR-326通路对海马神经元缺氧复氧损伤的影响

目的探讨地黄多糖对海马神经元缺氧复氧损伤的影响及其保护机制是否与调控环状RNA 0010729(circ_0010729)和微小RNA-326(microRNA-326,miR-326)表达有关。方法体外培养大鼠海马神经元建立缺氧复氧损伤模型;将大鼠海马神经元分为对照组、模型组、模型+地黄多糖低剂量组、模型+地黄多糖中剂量组、模型+地黄多糖高剂量组、模型+小干扰RNA阴性对照(Small interfering RNA negative control, si-NC)组、模型+si-circ_0010729组、模型+地黄多糖高剂量+空载质粒(Empty plasmid, pcDNA)组、模型+地黄多糖高剂量+pcDNA-circ_0010729组;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测丙二醛(Malonaldehyde, MDA)水平和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)活性;实时定量聚合酶链式反应(Polymerase chain reaction, PCR)检测circ_0010729,miR-326表达水平;荧光素酶报告实验确定circ_0010729和miR-326靶向关系。结果与对照组比较,模型组细胞凋亡率、MDA水平、circ_0010729表达水平升高(P<0.05),SOD活性、miR-326表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,模型+地黄多糖低剂量组、模型+地黄多糖中剂量组、模型+地黄多糖高剂量组细胞凋亡率、MDA水平、circ_0010729表达水平降低(P<0.05),SOD活性、miR-326表达水平升高(P<0.05);与模型+si-NC组比较,模型+si-circ_0010729组细胞凋亡率、MDA水平降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05);与模型+地黄多糖高剂量+pcDNA组比较,模型+地黄多糖高剂量+pcDNA-circ_0010729组细胞凋亡率、MDA水平升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05)。结论地黄多糖能够有效抑制缺氧复氧诱导的大鼠海马神经元凋亡和氧化损伤,其机制可能与抑制circ_0010729/miR-326通路有关。

二甲双胍通过Nrf2/HO-1/NQO1通路减轻子痫前期大鼠胎盘组织氧化应激损伤

目的:研究二甲双胍通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1(NQO1)通路减轻子痫前期(PE)大鼠胎盘组织氧化应激损伤的作用。方法:孕鼠随机分为对照组、模型组、二甲双胍组(150 mg·kg^(-1))、ML385组(Nrf2/HO-1通路抑制剂,剂量20 mg·kg^(-1))、二甲双胍+ML385组(剂量分别为150 mg·kg^(-1)、20 mg·kg^(-1))5组,每组12只,除对照组外,其余组通过皮下注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)的方法建立PE大鼠模型。按照分组以药物处理后,测定各组大鼠妊娠晚期血压及24 h尿蛋白含量;检测各组大鼠妊娠结局情况,比较其平均子代数目及体重;测定各组大鼠胎盘组织氧化应激因子谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和外周血炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)水平;检测各组大鼠胎盘组织Nrf2/HO-1/NQO1通路蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠妊娠晚期平均动脉压、24 h尿蛋白含量、胎盘组织MDA水平及外周血炎症因子TNF-α、IL-6、IFN-γ水平明显升高(P<0.05),胎盘组织GSH-Px水平、平均子代数目及体重、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型组相比,二甲双胍组大鼠妊娠晚期平均动脉压、24h尿蛋白含量、胎盘组织MDA水平及外周血炎症因子TNF-α、IL-6、IFN-γ水平降低(P<0.05),平均子代数目及体重、胎盘组织GSH-Px水平、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达升高(P<0.05);ML385组大鼠妊娠晚期平均动脉压、24 h尿蛋白含量、胎盘组织MDA水平及外周血炎症因子TNF-α、IL-6、IFN-γ水平升高(P<0.05),平均子代数目及体重、胎盘组织GSH-Px水平、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达降低(P<0.05)。与二甲双胍+ML385组相比,二甲双胍组大鼠妊娠晚期平均动脉压、24 h尿蛋白含量、胎盘组织MDA水平及外周血炎症因子TNF-α、IL-6及IFN-γ水平降低(P<0.05),平均子代数目及体重、胎盘组织GSH-Px水平、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达升高(P<0.05);ML385组大鼠妊娠晚期平均动脉压、24 h尿蛋白含量、胎盘组织MDA水平及外周血炎症因子TNF-α、IL-6及IFN-γ水平升高(P<0.05),平均子代数目及体重、胎盘组织GSH-Px水平、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达降低(P<0.05)。结论:二甲双胍可激活Nrf2/HO-1/NQO1通路,进而降低PE大鼠血压,减轻胎盘组织氧化应激和炎症损伤,改善其妊娠后期高血压及蛋白尿症状,促使子代存活。

风寒双离拐片治疗风寒湿痹型腰痹症疼痛的疗效观察

观察风寒双离拐片对风寒湿痹型腰痹症疼痛的治疗疗效。方法:搜集我院2018年9月~2020年9月收治腰痹症(风寒湿痹型)疼痛患者共计78例随机均分为对照组(行常规治疗)和实验组(行风寒双离拐片治疗),对患者不同治疗效果进行对比。结果:治疗前患者VAS、JOA、ODI及生活质量评分无差异(P>0.05),治疗后实验组患者评分较对照组更优(P<0.05);实验组患者治疗总有效率与对照组患者相比差异显著(P<0.05)。结论:予以风寒湿痹型腰痹症疼痛患者采用风寒双离拐片治疗,可有效缓解其疼痛及症状,继而促进功能改善。